Диабетический макулярный отек: подходы к лечению при макулопатии

Сахарный диабет — тяжелое заболевание, часто приводящее к инвалидности и смерти. Его лечение является одной из приоритетных задач современной мировой медицины. Согласно World Health Organization (Всемирная Организация Здравоохранения) 3% населения земного шара имеет сахарный диабет и налицо отчетливая динамика увеличения распространения заболевания. В настоящее время общее количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн. человек, ежегодно их число увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 12-15 лет. Число больных сахарным диабетом в России приближается к 10 млн. человек.

Диабетическая ретинопатия (Диабет глаза) – специфичное позднее сосудистое осложнение сахарного диабета – является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в развитых странах. Она составляет 80-90% от всей инвалидности по зрению, обусловленной сахарным диабетом (Kohner E.M. et al., 1992). Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции (ВОЗ, 1987). Патологические изменения на глазном дне при диабетической ретинопатии в большинстве случаев возникают через 5-10 лет от начала заболевания и отмечаются в 97,5% случаев всех диабетических больных. Наиболее тяжелой формой поражения является пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР), приводящая, как правило, к инвалидизации. По данным ряда авторов пролиферативная ретинопатия глаз развивается более чем у 40% больных. Ретинальные сосудистые осложнения проявляются как у больных с инсулинозависимым, так и инсулиннезависимым сахарным диабетом.

Симптомы диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия сетчатки протекает безболезненно, и на ранних стадиях заболевания пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. В большинстве случаев внутриглазные кровоизлияния приводят к быстрой и полной потере зрения (рис. 2) в результате образования в стекловидном теле витреретинальных тяжей с последующей тракционной отслойкой сетчатки глаза. Развитие отека центральных отделов сетчатки (см. строение глаза), ответственных за чтение и способность видеть мелкие предметы, также может вызывать ощущение пелены перед глазом (рис. 3). Характерно появление затруднений при выполнении работы на близком расстоянии или чтении.

Поражение сетчатки при сахарном диабете

Сетчатка – внутренняя ткань глаза, состоящая из нескольких слоев, включающих в себя нервные клетки, кровеносные сосуды, фоторецепторы. Основная ее функция – восприятие света. Эта ткань лишена чувствительных нервных окончаний, ее заболевание протекает безболезненно.

Ретинопатия — поражение сетчатки глаза невоспалительного характера, связанное с деструктивными изменениями сосудов, питающих ее.

Поражение сетчатки происходит по нескольким направлениям:

• Изменения в сосудах глаза, вызванные высоким уровнем сахара, приводят сначала к микроаневризмам, стенки сосудов в отдельных местах расширяются.
• Затем появляются точечные кровоизлияния (геморрагии); чем их больше, тем зрение хуже.
• Защитные (барьерные) функции сосудиков глаза ослабляются. В сетчатку проникают липиды (мельчайшие жировые частички) и, накапливаясь, образуют бляшки (экссудаты), ухудшающие зрение. Чем выше уровень “плохого” холестерина, тем больше бляшек образуется.
• Формирующийся при поражении сосудов дефицит кровоснабжения сетчатки приводит к ее кислородному голоданию (гипоксии) и, соответственно, к прогрессирующему ухудшению зрения.

У больных СД со стажем наблюдается макулярный отек – отекает центральная зона сетчатки (макула). У больного поражается центральное зрение, прямые линии он воспринимает как волнистые. Такое развитие болезни характерно для больных СД2.

Развивается диабетическая ретинопатия постепенно, проходя стадии (формы):

• Непролиферативную (процесс потери зрения можно повернуть вспять);
• Препролиферативную (процесс потери зрения можно замедлить);
• Пролиферативную (зрение частично утрачено);
• Терминальную (полная утрата зрения).

На непролиферативной стадии больной может находиться несколько лет. Болезнь отступает при выполнении ряда условий:

• Компенсация диабета;
• Стабильный АД;
• “Хороший” холестерин.

На препролиферативной стадии качественное лечение поможет замедлить развитие заболевания. Если заболевание прогрессирует и переходит в пролиферативную форму, больной СД нуждается в регулярном осмотре врача, назначении специального лечения и строгого выполнения лечебных предписаний.

На этой стадии бесконтрольно начинают разрастаться сосуды. Они появляются в ненадлежащих местах, провоцируя развитие глаукомы; не отличающиеся прочностью новоявленные сосуды легко повреждаются, в результате кровотечений в сетчатке накапливается кровь, свет с трудом проходит через кровяные сгустки. Сетчатка начинает отслаиваться из-за разрастания чужеродной ткани в местах скопления крови.

На терминальной стадии сетчатка полностью отмирает, лишенная кровоснабжения. Наступает полная слепота.

Профилактика слепоты при диабете

Большинство больных при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения глаза при сахарном диабете. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить, но не исключают риск слепоты от глазных осложнений диабета.

Факторы риска развития диабетической ретинопатии:

• продолжительность диабета,
• некомпенсированный сахарный диабет (неудовлетворительный контроль гликемии),
• беременность,
• генетическая предрасположенность.

Наиболее верный путь предупреждения слепоты — строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом.

Необходимая периодичность осмотров больных сахарным диабетом офтальмологом.

Назначается лазерное лечение, периодичность между этапами проведения которого колеблется от 2-3 недель до 4-6 мес.

* — при беременности повторные осмотры проводятся каждый триместр даже при отсутствии изменений со стороны глазного дна.

При неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных диабетом каких-либо других жалоб на зрение, обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу.

Только специалист может определить степень диабетического поражения органа зрения.

Вам проведут все необходимые обследования с помощью современного высокоточного оборудования.

Что должен включать в себя осмотр окулиста

При сахарном диабете рекомендуется посещать окулиста два раза в год для тщательного осмотра. Целью таких подробных осмотров является выявление минимальных начальных стадий нарушений для того, чтобы сразу же начать лечение и не допустить развития дальнейших осложнений.

Осмотр должен быть полноценным, это даст гарантию, что врач не пропустит малейшие изменения в сосудах, которые еще поддаются лечению.

Осмотр должен включать в себя

• Обследование глазного яблока;
• Проверку остроты зрения (по таблицам) и при необходимости подбор очков;
• измерение глазного давления;
• Проверку полей зрения;
• Исследование глазного дна при расширенном зрачке (при помощи офтальмоскопа);
• При необходимости проводится более глубокое обследование: ультразвуковое, электрофизиологическое исследование, флюоресцентная ангиография.

Только комплексный подход, включающий в себя достижение нормогликемии, регулярное посещение окулиста, лечение начальных изменений в сосудах, поможет сохранить хорошее зрение на долгие годы.

Классификация диабетической ретинопатии

В настоящее время в большинстве европейских стран используется классификация, предложенная Е. Kohner и М. Porta (1991). Она проста и удобна в практическом применении, и вместе с тем, в ней четко определены степени ретинопатии, стадийность процесса диабетического поражения сетчатки. Очень важно, что, пользуясь этой классификацией, можно достаточно точно установить, когда, на каком этапе диабетического поражения сетчатки, нужно проводить лазерную коагуляцию сетчатки. Согласно этой классификации выделяются три основные формы (стадии) ретинопатии.

III. Пролиферативная ретинопатия сетчатки характеризуется двумя видами пролиферации – сосудистой и фиброзной. Пролиферация, как правило, формируется в области диска зрительного нерва (ДЗН) или по ходу сосудистых аркад, но может располагаться в любых других участках глазного дна. Новообразованные сосуды растут по задней поверхности стекловидного тела. Несостоятельность стенки новообразованных сосудов и их тракция ведет к частым геморрагиям, как преретинальным, так и к кровоизлияниям в стекловидное тело. Рецидивирующие кровоизлияния, происходящие вследствие прогрессирования задней отслойки стекловидного тела, и пролиферация глиальных клеток ведут к образованию витреоретинальных тракций, которые могут вызвать отслойку сетчатки. Пролиферативная диабетическая ретинопатия по такому сценарию может развиваться с различной скоростью — от 3-4 месяцев до нескольких лет. Но, как правило, процесс самостоятельно не останавливается. Острота зрения на этой стадии не отражает тяжести процесса, происходящего на глазном дне. Довольно часто пациенты, обращающиеся по поводу ухудшения зрения на одном глазу, не подозревают о более тяжелой стадии ретинопатии сетчатки на другом глазу. Патологические изменения идут параллельно в обоих глазах, один глаз лишь несколько опережает другой по клиническим проявлениям. Степень выраженности фиброза (и витреоретинальных тракций) имеет большое значение для наблюдения за развитием процесса и решения вопроса о целесообразности проведении хирургического лечения лазеркоагуляции сетчатки.

Симптомы

Симптоматический ряд диабетической ретинопатии не так обширен:

• чувство дискомфорта в глазах;
• общее ухудшение остроты зрения вплоть до краткосрочной периодической слепоты;
• кровяные подтеки на глазном яблоке;
• чувство пелены перед глазами, появление черных точек в поле зрения, неспособность читать и писать.

Важно!

При появлении подобных признаков необходимо своевременное обращение к офтальмологу и постоянный контроль сахара в крови.

Диабетическая ретинопатия при отсутствии своевременно вмешательства вызывает ряд осложнений:

• Повышение внутриглазного давления;
• Гемофтальм вследствие которого кровь попадает в хрусталик;
• Слепота вследствие отслоения сетчатки.

Патогенез ретинопатии можно проследить на фото:

Стадии протекания недуга

1. Непролиферативная стадия: ранний этап развития патологии. Начало процессов поражения капилляров, питающих глазную сетчатку обоих глаз. Мелкие сосуды всегда разрушаются первыми. Из-за дегенеративных процессов стенки капилляров становятся более проницаемыми, из-за чего образуется отек сетчатки.
2. Препролиферативная стадия: данный этап в случае невмешательства может стать катализатором необратимых трансформаций в зрительном органе. Появляется множество очажков кровоизлияний и даже целые зоны глазной ишемии, в глазу начинает скапливаться жидкость. Именно на препролиферативной стадии начинается значительная нехватка кислорода для глаз.
3. Пролиферативная стадия: на этой ступени развития патологии происходит массовое разрастание сети новых кровеносных сосудов, так организм пытается заменить поврежденные пути доставки кислорода и питательных веществ. Новые сосуды формируются слабыми, также не справляясь со своей задачей; только лишь порождают новые очаги кровоизлияний. Из-за попаданий крови на сетчатку нервные волокна последней увеличиваются в объеме, а центральная зона внутренней оболочки глаза(макула) отекает.
4. Терминальная стадия, на которой происходят необратимые некротические процессы. На описываемом этапе возможны кровоизлияния в хрусталик. Кровоизлияния формируют множество кровяных сгустков, которые дополнительно нагружают сетчатку, деформируя ее и инициируя процесс отторжения сетчатки. Прогноз на данной стадии не утешительный, поскольку хрусталик со временем теряет способность фокусировки световых лучей на макуле и больной постепенно теряет остроту зрения вплоть до слепоты.

Также существует классификация ретинопатии по степени поражения сетчатой оболочки:

• Легкая: для данного типа характерны микроповреждения сосудов. При офтальмоскопии определяются как малые красные точки, наличие которых не определяется без оборудования;
• Умеренная: увеличивается количество микроповреждений, увеличивается объем вен, проявляются признаки ретинальной гипоксии;
• Тяжелая: микроскопические кровоизлияния образуются по всей площади сетчатки. Значительная часть глазных капилляров перестает функционировать. Требуется немедленная консультация офтальмолога.

Факторы риска значительного снижения зрения

Диабетическая катаракта. Истинная диабетическая катаракта встречается чаше у детей и молодых людей, чем у пожилых, чаще у женщин, чем у мужчин, и, как правило, бывает двусторонней. В отличие от возрастной, диабетическая катаракта, прогрессирует очень быстро и может развиться в течение 2–3 месяцев, нескольких дней и даже часов (при диабетическом кризе). В диагностике диабетической катаракты большое значение имеет биомикроскопия, позволяющая выявить хлопьевидные беловатые помутнения в самых поверхностных субэпителиальных слоях хрусталика, помутнения под задней капсулой, субкапсулярные вакуоли в виде темных, оптически пустых, круглых или овальных зон. Однако в отличие от слепоты при ретинопатии слепота при диабетической катаракте поддается хирургическому лечению.

Неоваскулярная глаукома – это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке. В ходе своего развития эта фиброваскулярная мембрана сокращается, что приводит к формированию больших по протяженности гониосинехий и к некупируемому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома встречается относительно часто, при ее выраженном развитии плохо поддается лечению и приводит к необратимой слепоте.

Лечение

Основная статья: Фотокоагуляция

Дополнительные сведения: Сахарный диабет

Лечение диабетической ретинопатии комплексное, проводится эндокринологом и окулистом. Немаловажное значение имеет правильное питание и инсулинотерапия. Важно ограничить в рационе жиры, заменить жир животного происхождения растительным, исключить легкоусваиваемые углеводы (сахар, конфеты, варенье), а также широко использовать продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, овсяная крупа), фрукты, овощи (кроме картофеля). Немаловажное значение отводят витаминотерапии, особенно группы B (B1, B2, B6, B12, B15) внутрь и парентерально. Протекторное действие на сосудистую стенку оказывают витамины , , (3—4 раза в год, курсом 1 месяц). К ангиопротекторам относятся ангинин (продектин), дицинон, доксиум[2]. Препараты принимают по назначению врача.

• При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
• При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция[8].

В ходе недавнего исследования DIRECT оценивалось использование блокатора ренин-ангиотензиновых рецепторов (РАС) кандесартана при сахарном диабете 1 и 2 типа. Применение кандесартана не снизило прогрессирование ретинопатии. В ходе исследования отмечалась тенденция к снижению тяжести ретинопатии. В менее обширном исследовании RASS было показано, что развитие ретинопатии при сахарном диабете 1 типа замедляется при блокаде РАС с помощью лосартана и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла. Таким образом, применение блокаторов РАС может быть целесообразным у пациентов с диабетом 1 типа и ретинопатией, но не при диабете 2-го типа.[9]

Диабетическую ретинопатию связывают с рядом эпигенетических нарушений, в том числе метиляцией генов Sod2 и MMP-9 и избыточной транскрипцией гена LSD1[en][10]. В настоящее время рассматривается возможность применения эпигенетической терапии для их коррекции.

Диагностика диабетических поражений органа зрения

Диагностика диабетической ретинопатии должна проводится на современном высокоточном оборудовании и включать следующие исследования:

• определение остроты зрения, что позволяет определить состояние центральной области сетчатки,
• исследование поля зрения (компьютерная периметрия), для определения состояния сетчатки на периферии,
• исследование переднего отрезка глазного яблока (биомикроскопия), что позволяет определить состояние радужной оболочки и хрусталика,
• исследование угла передней камеры (гониоскопия),
• исследование поля зрения (компьютерная периметрия),
• измерение внутриглазного давления (тонометрия).

Если позволяет уровень внутриглазного давления, то дальнейшие исследования проводятся при медикаментозно расширенном зрачке.

• биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела,
• электрофизиологические методы исследования для определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки,
• ультразвуковое исследование (сканирование) органа зрения для определения состояния стекловидного тела. Это исследование особенно важно при наличии помутнений в оптических средах, при которых офтальмоскопия глазного дна затруднена.
• исследование глазного дна (офтальмобиомикроскопия), что позволяет выявить состояние сетчатки и ее взаимоотношения со стекловидным телом, определить качественные изменения сетчатой оболочки и их локализацию. Офтальмобиомикроскопия должна проводиться с обязательной регистрацией и фотографированием полученных данных, что дает возможность получить документальную информацию о состоянии глазного дна, степени ретинопатии и достоверные результаты эффективности назначенного лечения.

В процессе исследования выявляются изменения сетчатки, указывающие на наличие ретинопатии с риском прогрессирующего поражения и слепоты, свидетельствующие о вероятности неблагоприятного исхода на протяжении следующего года.

Результаты перечисленных исследований позволят нашему специалисту рекомендовать необходимое Вам лечение для предупреждения потери зрения.

Причины макулопатии

Диабетическая макулопатия является следствием генеральзованной микроангиопатии, при которой сосудистое русло у пациентов с сахарным диабетом поражается на микроуровне. Среди факторов риска, который могут участвовать в развитии диабетической макулопатии, выделяют:

• Существенное повышение концентрации глюкозы в плазме крови пациента (выраженная гликемия).
• Артериальная гипертензия, сопровождающаяся повышением системного кровяного давления.
• Нефропатия, то есть поражение почек и нарушение их функции.
• Нарушение липидного обмена.

В случае диабетической макулопатии происходит поражение желтого пятна в результате сахарного диабета, однако собственно макулопатия может возникать у пациента даже с начальными признаками нарушения углеводного обмена.

В связи с тем, что при диабетической макулопатии зрительная функция может внезапно ухудшиться, пациенты с сахарным диабетом должны регулярно посещать офтальмолога для проведения профилактических осмотров. Очень важно четко определить топографию макулярной области.

Зона макулы относится к центральной области сетчатки, которая отвечает за четкое зрение. Диаметр макулы достигает 3500-5000 мкм. Расположена эта высокодифференцированная область со стороны виска. Она отклонена от края зрительного нерва примерно на 1500-2000 мкм.

Основные принципы лечения диабетической ретинопатии

На всех стадиях диабетической ретинопатии должно проводиться лечение основного заболевания, направленное на коррекцию метаболических нарушений. Согласно данным многих клинических и экспериментальных работ существует четкая корреляция между степенью компенсации гликемии и развитием диабетической ретинопатии. Завершившееся в 1993 году в США исследование влияния степени контроля метаболических нарушений у больных сахарным диабетом на развитие микрососудистых осложнений показало, что чем лучше проводился контроль гликемии, тем меньше были риск и частота развития диабетической ретинопатии. Поэтому в настоящее время основным способом профилактики диабетической ретинопатии является поддержание длительной и максимально стабильной компенсации сахарного диабета. Строгий контроль уровня гликемии и адекватная терапия сахарного диабета должны быть организованы как можно раньше от начала заболевания.

Использование в лечебных или профилактических целях для оказания влияния на диабетические изменения глазного дна таких ангиопротекторов как трентал, диваскан, доксиум, дицинон, ангинин признано малоэффективным, особенно на фоне неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. По этой причине в системе здравоохранения большинства стран со страховой организацией медицины консервативная терапия диабетической ретинопатии не проводится и общепринятыми методами лечения больных с ДР являются системное ведение диабета, лазеркоагуляция сетчатки и хирургическое лечение глазных осложнений диабета.

Подробнее о лазерных и хирургических методах лечения Вы можете ознакомиться здесь

Профилактика

Известно, что диабетическая ретинопатия развивается на фоне значительных колебаний в крови концентрации глюкозы. Исходя из этого, профилактика заболевания основывается на двух принципах, которых должен придерживаться больной СД:

• Добиваться компенсации диабета, контролируя содержание сахара в крови;
• Регулярно посещать врачей для профилактического осмотра с целью своевременного выявления начала заболевания.

Обнаружив у себя симптомы диабетической ретинопатии, незамедлительно обращайтесь к врачу. Достижения современной медицины позволят если не вылечить заболевание, то, по крайней мере, отодвинуть наступление его терминальной стадии.