Диагностика и лечение аритмии и блокады сердца

Мерцательная аритмия (или фибрилляция предсердий)

Что такое мерцательная аритмия? Мерцательная аритмия (или фибрилляция предсердий) – наиболее распространенная разновидность нарушений сердечного ритма. При мерцательной аритмии предсердия сокращаются хаотично и часто, снижая сократительную способность сердца как насоса за счёт отсутствия скоординированной систолы предсердий, в итоге страдает кровоснабжение органов и тканей.

Каждый пятый человек на планете старше 40 лет сталкивался с фибрилляцией предсердий в той или иной степени. Чем старше пациент, тем больше вероятность попасть в группу риска.

Симптомы мерцательной аритмии в пожилом возрасте

Фибрилляция предсердий бывает двух видов:

• Постоянная
• Периодическая

При постоянной мерцательной аритмии у человека наблюдается систематическое нарушение ритма сердца, а при периодической больного настигают неожиданные приступы. Как ни странно, но постоянную мерцательную аритмию пожилые люди переносят гораздо проще, чем периодическую. Это связано в первую очередь с тем, что в большинстве случаев постоянная фибрилляция предсердий не сопровождается ощущением «тяжести» в области сердца или другими симптомами. Периодическая, же наоборот возникает внезапно, и приступ буквально сковывает человека.

Симптомы мерцательной аритмии:

• Отдышка
• Учащённое сердцебиение
• Боль в сердце
• Потливость
• Слабость
• Ощущение страха
• Появление дрожи в верхних или нижних конечностях
• Головокружение
• Потеря сознания
• Аритмичный пульс

Причины аритмии сердца

• Мерцательная аритмия может быть вызвана заболеваниями сердца или других органов. Основной фактор риска — возраст. Данное нарушение сердечного ритма редко встречается у молодых людей. • Чаще всего к мерцательной аритмии приводит повышенное артериальное давление, стенокардия, сердечная недостаточность, кардиомиопатия, перикардит (воспаление наружной оболочки сердца), врожденные и приобретенные пороки сердечных клапанов, перенесенные операции на сердце. • Сердечно-сосудистая система тесно связана с дыхательной. Среди причин мерцательной аритмии могут фигурировать такие патологии легких, как ХОБЛ (хронические обструктивные болезни легких), пневмонии, эмфизема, злокачественные опухоли. • Из других заболеваний имеют значение: сонное апноэ, патологически повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз). • В группе повышенного риска люди, которые употребляют кофеин, алкоголь а также курильщики.

Зачастую для манифестации данных нарушений ритма требуется стечение многих причин, и выявить из них какую-то доминирующую не представляется возможным.

Лечение и диагностика

Для диагностирования заболевания стоит обратиться к кардиологу. Обычно недуг можно распознать уже на первом осмотре врача после измерения периферического пульса. Но чтобы подтвердить диагноз кардиологи часто направляют больных на суточное мониторирование электрокардиографии.

Это один из методов исследований, которое выполняется на протяжении 24, 48, 72 часов. Проводится оно посредством присоединения, к телу человека датчиков, которые на протяжении длительного периода времени регистрируют работу сердца.

Иногда для определения размеров полостей сердца назначается эхокардиография.

Лечение

Лечение данного недуга подразумевает под собой прием лекарственных средств, которые снижают частоту желудочкового ритма.

Если медикаментозная терапия не помогает, то человеку назначается электрическая кардиоверсия, которая проводится посредством нанесения электрического разряда на область сердца. Данная процедура помогает восстановить сердечный ритм.

Больным помимо приема медикаментов запрещается поднимать тяжести, выполнять сильные физические нагрузки. Также крайне не рекомендуется менять климат, так как смена может спровоцировать нарушение сердечного ритма. Пожилым людям с таким недугом запрещается перегреваться на солнце или наоборот переохлаждаться.

Залог успеха в лечении мерцательной аритмии у пожилых людей – это систематический и постоянный прием прописанных врачом лекарственных средств, а также регулярное прохождение обследований и посещение кардиолога с целью контроля состояния здоровья.

Лечение мерцательной аритмии:

1. Консервативное: пациенту назначают препараты, которые нормализуют частоту сердечных сокращений или восстанавливают ритм. 2. Хирургическое: пациенту имплантируют кардиостимулятор — аппарат, который генерирует электрические импульсы и заставляет сердце сокращаться правильно. Назначается при (в случае брадифомы фибрилляции предсердий, АВ блокады III степени при этом, гемодинамически значимых постконверсионных пауз и т.п.). 3. Электрическая или фармакологическая кардиоверсия. 4. Радиочастотная (РЧА) или крио-абляция лёгочных вен. 5. Ритм-конвертирующие хирургические операции называемые процедура “Лабиринт” или MAZE-процедура в различных модификациях (как правило, проводится не изолированно, а в комплексе с другой кардиохирургической операцией на открытом сердце).

Выбор оптимальной тактики лечения регламентирован международными рекомендациями по лечению и профилактике фибрилляции предсердий, а также индивидуальной переносимостью или приверженностью пациента к данному виду лечения.

Симптомы и причины мерцательной аритмии

В большинстве случаев патология проявляется на фоне гипертонии, кардиосклероза, миокардита, кардиомиопатии и других заболеваний сосудов и сердца. Иногда фибрилляция предсердий возникает при болезнях щитовидной железы, в результате интоксикации алкоголем или некоторыми лекарственными препаратами.

Клиническая картина может варьироваться от бессимптомного течения до тяжелых признаков сердечной недостаточности. Чаще всего отмечаются:

• учащенное сердцебиение;
• болезненные ощущения, дискомфорт в груди;
• одышка;
• слабость;
• головокружение;
• обморок.

Если не лечить патологию, это чревато развитием ишемического инсульта, образованием тромбов и даже летальным исходом.

Прогнозы при лечении мерцательной аритмии:

Прогноз при патогенетически обусловленной терапии благоприятный. При устранении провоцирующих факторов и своевременно подобранном лечении можно достичь высокого уровня качества жизни.

Риски возможных осложнений, а также вероятная эффективность лечения рассчитывается индивидуально на основе многофакторного анализа. Так как нет одинаковых людей, а масок течения и трансформации заболевания множество, в каждом случае требуется учитывать индивидуальные особенности всех больных с позиции доказательной медицины.

Переоценить важность здорового функционирования сердца сложно: работа сердечной мышцы – это жизнь. Нельзя игнорировать даже незначительные изменения сердечного ритма. Если вас беспокоят симптомы, которые были перечислены в этой статье, посетите врача кардиолога-аритмолога, пройдите ЭКГ и другие исследования. Вовремя установленный диагноз и правильное лечение помогут предотвратить тяжелые осложнения, а иногда и спасти жизнь.

Врач-аритмолог ГКБ №31 имеет большой опыт работы с аритмией и сможет подобрать наиболее подходящее лечение.

Общие причины нарушений сердечного ритма

Аритмии в зависимости от механизма формирования условно делят на две группы: органические (связанные с сердечной патологией) и неорганические/функциональные (не связанные с ней).

Органические аритмии

В основе развития таких аритмий лежат повреждения сердечной мышцы, препятствующие нормальному распространению электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Повреждения могут иметь ишемический, воспалительный или морфологический характер. Так, образующаяся при кардиосклерозе рубцовая ткань затрудняет выполнение миокардом проводящей функции и способствует, таким образом, возникновению нарушений проводимости и ритма. Зачастую различные формы органических аритмий и блокад сопровождают кардиальные патологии (ишемическую болезнь сердца, миокардит, сердечную недостаточность и т. д.), а также являются осложнениями кардиохирургических операций.

Функциональные аритмии

Нейрогенные симпатозависимые. Причиной развития таких аритмий является чрезмерное повышение тонуса симпатической нервной системы на фоне стресса, сильных эмоциональных переживаний, невроза, интенсивной умственной или физической активности. Провоцирующим фактором также выступают курение, употребление алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи. Симпатозависимые аритмии нейрогенного генеза также могут быть связаны с заболеваниями щитовидной железы, интоксикацией (вирусной, бактериальной, промышленной и пр.), лихорадочными состояниями, заболеваниями крови, гипоксией. Нарушения сердечного ритма наблюдаются у женщин, страдающих предменструальным синдромом.

Нейрогенные вагозависимые. Такие аритмии связаны с активацией парасимпатической системы (блуждающего нерва). Нарушения ритма, как правило, проявляются в ночное время. Причиной аритмии могут стать заболевания желудочно-кишечного тракта.

Существуют также дисэлектролитные аритмии (связанные с нарушениями электролитного равновесия крови и миокарда), ятрогенные (возникающие в результате приема аритмогенных препаратов), механические (развиваются после различных травм), идиопатические (считаются нарушениями ритма неустановленного генеза). Кроме того, в установке причины формирования аритмии специалисты учитывают и значение наследственной предрасположенности.

Стоимость услуг врача-аритмолога

Особенности блокады сердца

Блокада связана с замедлением или прекращением прохождения электрических импульсов по структурам сердечной мышцы. Первопричиной может быть любое поражение миокарда, врожденный порок сердца, атеросклероз, передозировка некоторых лекарств, нарушение функций щитовидной железы, климакс и т. д. Блокада бывает следующих видов:

• в зависимости от течения – транзиторная (преходящая) или интермиттирующая (возникающая и исчезающая многократно на протяжении регистрации ЭКГ), прогрессирующая или постоянная;
• в зависимости от локализации – синоаурикулярная, внутрипредсердная, межпредсердная, предсердно-желудочковая, внутрижелудочковая (блокады ножек пучка Гиса, нарушение проводимости в миокарде).

К симптомам блокады сердца, лечение которых зачастую является необходимым, относят периодическое пропадание пульса, обморочные состояния, судороги.

Лечение фибрилляции и трепетания предсердий

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии? Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии?

Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенность в общей популяции колеблется от 0,3 до 0,4% [1]. Выявляемость ФП увеличивается с возрастом. Так, среди людей до 60 лет она составляет приблизительно 1% случаев, а в возрастной группе старше 80 лет — более 6%. Около 50% пациентов с фибрилляцией предсердий в США — лица старше 70 лет, и более 30% госпитализированных в связи с нарушениями ритма сердца составляют больные с этой аритмией [2]. Трепетание предсердий (ТП) — существенно менее распространенная аритмия по сравнению с ФП. В большинстве стран ФП и ТП рассматриваются как разные нарушения ритма и не объединяются общим термином «мерцательная аритмия». На наш взгляд, подобный подход по многим причинам следует признать правильным.

Профилактика тромбоэмболических осложнений и рецидивов фибрилляции и трепетания предсердий

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

• возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца — lone AF) — аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;
• возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) — аспирин 325 мг/сут;
• возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• возраст 75 лет и более (особенно женщины) — пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
• сердечная недостаточность — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• ФВ ЛЖ 35% или менее — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• тиреотоксиоз — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• артериальная гипертензия — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• ревматические пороки сердца (митральный стеноз) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• искусственные клапаны сердца — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• тромбоэмболия в анамнезе — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Выбор препарата для профилактической антиаритмической терапии пароксизмальной и персистирующей фибрилляции и трепетания предсердий

Можно согласиться с мнением, выраженным в международных рекомендациях по ведению больных с фибрилляцией предсердий [7], согласно которому противорецидивную терапию у больных без патологии сердца или с его минимальными структурными изменениями следует начинать с антиаритмиков 1С класса (пропафенона, флекаинида). Добавим к ним отечественные препараты этого же класса (аллапинин и этацизин), а также соталол; они достаточно эффективны и лишены выраженных экстракардиальных побочных действий. Если перечисленные антиаритмики не предотвращают рецидивов ФП/ТП или их использование сопровождается побочными эффектами, нужно переходить к назначению амиодарона и дофетилида. Затем при необходимости применяются препараты 1А класса (дизопирамид, хинидин) или нефармакологические методы лечения. Вероятно, у больных с так называемой «адренергической» ФП можно ожидать большего эффекта от терапии амиодароном или соталолом, а при «вагусной» ФП целесообразно начинать лечение с дизопирамида.

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Артериальная гипертензия, приводящая к гипертрофии миокарда левого желудочка, увеличивает риск развития полиморфной желудочковой тахикардии «torsades de pointes». В связи с этим для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных с повышенным артериальным давлением отдается предпочтение антиаритмическим препаратам, существенно не влияющим на продолжительность реполяризации и интервала QT (1С класс), а также амиодарону, хотя и удлиняющему его, но крайне редко вызывающему желудочковую тахикардию. Таким образом, алгоритм фармакотерапии данного нарушения ритма при артериальной гипертензии представляется следующим: гипертрофия миокарда ЛЖ 1,4 см и более — использовать только амиодарон; гипертрофии миокарда ЛЖ нет или она менее 1,4 см — начинать лечение с пропафенона, флекаинида (иметь в виду возможность применения отечественных антиаритмиков 1С класса аллапинина и этацизина), а при их неэффективности использовать амиодарон, дофетилид, соталол. На следующем этапе лечения (неэффективность или появление побочных действий у вышеперечисленных препаратов) назначаются дизопирамид, новокаинамид, хинидин [7].

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Купирование пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

• амиодарон 5-7 мг/кг — в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин);
• ибутилид 1 мг — в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг);
• новокаинамид 1-1,5 г (до 15-17 мг/кг) — в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин;
• пропафенон 1,5-2 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин;
• флекаинид 1,5-3 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин.

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

Электроимпульсная терапия также может быть выбрана для планового восстановления синусового ритма у больных с затянувшимися пароксизмами ФП/ТП. Медикаментозная кардиоверсия рекомендуется, если ЭИТ невозможна, нежелательна или с ее помощью не удалось восстановить синусовый ритм. При приступе ФП/ТП, продолжающемся более 48 ч, непрямые антикоагулянты перед кардиоверсией можно длительно не применять, если с помощью транспищеводной ЭхоКГ (ТПЭхоКГ) исключено наличие тромбов в предсердиях (в 95% случаев они локализуются в ушке левого предсердия). Это так называемая ранняя кардиоверсия: в/в введение гепарина (увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза по сравнению с контрольным значением) или непродолжительный прием непрямого антикоагулянта (доведение МНО до 2,0-3,0) перед кардиоверсией и четырехнедельный прием непрямых антикоагулянтов после восстановления синусового ритма. По предварительным данным АСUТЕ multicentre study [13], частота тромбоэмболических осложнений существенно меньше при использовании ТПЭхоКГ и коротких курсов профилактической терапии гепарином или варфарином (при отсутствии тромба) или более длительном назначении непрямого антикоагулянта (при повторном обнаружении тромба после трехнедельного лечения варфарином) до ЭИТ, чем при традиционной терапии, проводимой «вслепую» непрямыми антикоагулянтами в течение 3-4 недель до и после электрической кардиоверсии, и составляет соответственно 1,2% и 2,9%. У больных, которые не получают антикоагулянты до кардиоверсии, тромбоэмболические осложнения развиваются в 1-6% случаев.

При тяжелых пароксизмах ФП и ТП, рефрактерных к медикаментозному лечению, применяют нефармакологические методы лечения: деструкцию АВ соединения с имплантацией электрокардиостимулятора, «модификацию» АВ соединения, имплантацию предсердного дефибриллятора или специальных электрокардиостимуляторов, радиочастотную катетерную деструкцию пути циркуляции импульса в правом предсердии при ТП и источников эктопической импульсации у больных с очаговой фибрилляцией предсердий, операции «коридор» и «лабиринт».

Литература

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders company 1994. P.25-124. 2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalization for arrhithmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A. 3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study// Neurology. 1978; 28: 973-77. 4. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results//Circulation. 1991; 84: 527-539. 5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study // Lancet. 1989; 1: 175-179. 6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349. 7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation//Circulation. 2001; 104: 2118-2150. 8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Adverse effect of low dose amiodarone: a meta-analysis// JACC. 1997; 30: 791-798. 9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевский П. А., Казанков Ю. Н. Комбинированная профилактическая антиаритмическая терапия этацизином и пропранололом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 124. 10. Семыкин В. Н., Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф. Сравнительная эффективность комбинированной антиаритмической терапии пропафеноном, верапамилом и дилтиаземом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 123-124. 11. Sager P. T. New advances in class III antiarrhytmic drug therapy. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53. 12. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care// Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-158-165. 13. Design of a clinical trial for the assessment of cardiversion using transesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883. 14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддерживающая антиаритмическая терапия после восстановления синусового ритма у больных постоянной формой мерцательной аритмии. Материалы 5-го Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. С. 28. 15. Bunin Y., Fediakina L. Low doses of amiodarone in preventing of paroxismal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. 2nd international congress on heart disease. Abstract book of the congress, Washington, USA, 2001. 16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127. 17. Miller J. M., Zipes D. P. Management of the patient with cardiac arrhithmias. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 731-736.

Почему появляется хаотичное сокращение сердечных мышц

Причины рассматриваемого патологического процесса могут быть самыми разнообразными. Например, часто врачи отмечают хаотичное сокращение сердечных мышечных волокон на фоне чрезмерной физической нагрузки, стрессовой ситуации, повышенной температуры тела, употребления алкогольных напитков. В этом случае речь идет о пароксизмах (приступах) – частота сердечных сокращений может достигать показателя 600 ударов в минуту, случается по несколько раз в день.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-кардиолога.

• Первичная консультация — 3 200
• Повторная консультация — 2 000

Записаться на прием

Обратите внимание: если пароксизмальные сокращения сердечных мышечных волокон продолжаются в течение 48 часов, и никакой медицинской помощи не оказывается, то это приводит к стремительному развитию ишемической болезни сердца и формированию осложнений.

Стойкое мерцание провоцируется, как правило, серьезными заболеваниями сердца, которые протекают в хронической форме:

• ишемическая болезнь сердца;
• инфаркт миокарда;
• патологические процессы в оболочках сердца инфекционной этиологии (эндокардит);
• пороки сердца;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• кардиосклероз;
• устойчивое повышенное артериальное давление (гипертензия).

Рассматриваемое патологическое состояние нередко диагностируется у людей, входящих в «группу риска». Это те больные, у которых в анамнезе имеются сахарный диабет, регулярные нарушения психоэмоционального фона. Нередко мерцание предсердий случается после проведения хирургических вмешательств и на фоне вынужденного длительного приема некоторых лекарственных препаратов.