Острый респираторный дистресс-синдром, или ОРДС.

ОРДС

— легочная патология, угрожающая жизни больного и проявляющаяся симптомами двусторонней диффузной инфильтрации легких, альвеолярного коллапса, гипоксемии. При повреждении легочных структур нарушается газообмен и транспорт кислорода в легкие. Альвеолярно-капиллярные мембраны набухают и отекают, образуются межклеточные щели, развивается отек. Нарушенный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде. В крови накапливается углекислота, развивается гиперкапния, что приводит к появлению опасных осложнений.

Этиология и патогенез

Причинами острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются легочные и внелегочные патологии.

Заболевания легких, приводящие к развитию ОРДС:

• Воспаление легких инфекционного происхождения,
• Травмы и ушибы легких,
• Аспирация жидкости,
• Легочное кровотечение,
• Трансплантация легкого,
• Радиационный пневмонит,
• Пневмоторакс,
• Тромбоэмболия легочной артерии,
• Отравление токсическими газами.

К внелегочным причинам дистресс-синдрома относятся:

1. Тяжелые травмы,
2. Ожоги,
3. Сепсис,
4. Трансплантация костного мозга,
5. Передозировка лекарств или наркотиков,
6. Массивная гемотрансфузия,
7. Обширные оперативные вмешательства,
8. Шок,
9. ДВС-синдром,
10. Уремия, кетоацидоз,
11. Панкреонекроз,
12. Системные патологии,
13. Онкозаболевания,
14. Переохлаждение и перегревание организма.

В основе острого респираторного дистресс-синдрома лежит диффузное воспаление легких, в котором выделяют три стадии: экссудация, пролиферация и фиброз.

• Во время экссудации в кровь выделяются цитокины и простагландины, активирующие макрофаги и нейтрофилы. Последние прикрепляются к эндотелию кровеносных сосудов и эпителию альвеол, повреждая их. Изменяется тонус мускулатуры бронхов и реактивность сосудов, нарушается альвеолярно-капиллярный барьер, экссудат проникает в легкие. При поражении альвеолоцитов возникает дефицит сурфактанта, альвеолы спадают, растяжимость легких снижается. Под воздействием медиаторов воспаления легочные сосуды спазмируются и обтурируются тромбами, повышается давление в МКК. Проницаемость легочных мембран повышается, развивается отек легочной ткани, газообменная функция нарушается.
• Затем наступает стадия пролиферации. Экссудат в легких рассасывается, возникает лимфоцитарная инфильтрация, образуется новый сурфактант, легкие восстанавливаются. У больных при этом сохраняется одышка и тахипноэ.
• Пролиферативная стадия переходит в фибротическую. Через поврежденный эндотелий в альвеолы проникают белковые молекулы, на стенках выпадает фибрин, вместе с которым в просвет альвеол попадают эритроциты и макрофаги. В легких накопленный фибрин ремоделируется, что приводит к развитию фиброза.

1.Что такое острый респираторный дистресс-синдром, или ОРДС?

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – это быстро развивающееся и опасное для жизни состояние, в котором легкие повреждаются настолько, что они уже не могут исполнять свою непосредственную функцию обогащения крови кислородом.

Причины острого респираторного дистресс-синдрома, или ОРДС.

ОРДС может произойти тогда, когда в результате травмы или сильного воспаления в организме повреждаются мелкие кровеносные сосуды, в том числе, сосуды легких. В результате легкие теряют способность заполняться воздухом и не могут обеспечить поступление в кровоток кислорода.

Повреждение легких может быть непосредственным или косвенным. Прямое повреждение легких

возможно, например, в следующих ситуациях:

• Вдыхание дыма или ядовитых химических веществ;
• Попадание при вдохе в дыхательные пути содержимого желудка (аспирация);
• Утопление;
• Пневмония;
• Легочные инфекции.

Косвенно

повлиять на состояние легких и стать причиной ОРДС могут:

• Бактериальная инфекция крови (сепсис);
• Передозировка наркотиков;
• Большое количество переливаний крови;
• Нахождение на искусственном кровообращении;
• Инфекция или раздражение поджелудочной железы (панкреатит);
• Сильное кровотечение из-за травмы (например, в результате ДТП);
• Сильный удар в грудь или по голове.

На практике чаще всего причинами ОРДС становятся сепсис, травматические повреждения или легочные инфекции, например, пневмония. Тем не менее, следует отметить, что наличие этих факторов не обязательно свидетельствует о скором развитии ОРДС. Каждый случай индивидуален, и патологический процесс вполне может не начаться.

Обязательно для ознакомления! Помощь в госпитализации и лечении!

Симптоматика

Основными симптомами ОРДС являются:

• Одышка,
• Дискомфорт в груди,
• Сухой кашель,
• Учащенное дыхание,
• Учащенное сердцебиение,
• Синюшность кожи,
• Аускультативно – двусторонние рассеянные хрипы,
• Участие межреберных мышц в акте дыхания,
• Стон на выдохе,
• У новорожденных — срыгивания или рвота, периоды апноэ более 10 секунд, приступы асфиксии,
• Гиподинамия,
• Гипорефлексия.

В тяжелых случаях появляются признаки повышенной кровоточивости. После выздоровления больным требуется длительная реабилитация. Это связано с развитием склеротических изменений в легких.

Диагностика

Диагностика дистресс-синдрома включает в себя следующие мероприятия: выслушивание жалоб больных, сбор анамнеза жизни и болезни, общий осмотр, измерение артериального давления и пульса, аускультация с целью выслушивания хрипов и шумов.

рентгеновский снимок: слева – норма, справа – ОРДС

Больных с признаками ОРДС направляют на общий анализ крови и мочи, электрокардиографию, исследование КОС (кислотно-основное состояние крови) и газового состава крови.

• В диагностике ОРДС огромную роль играет рентгенография. На рентгенограмме легких обнаруживают двусторонние диффузные инфильтраты — тени, так называемый симптом «снежной бури», уменьшение прозрачности легочной ткани, а в тяжелых случаях – плевральный выпот. Для ОРДС характерна картина «матового стекла», обширное поражение паренхимы легких, периферическое расположение инфильтративных теней.
• Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз поможет компьютерная томография. На томограмме – негомогенная инфильтрация задне-нижних отделов легких, максимально выраженная у лежачих больных.
• Бронхоальвеолярный лаваж проводят с помощью гибкого фибробронхоскопа. Его вводят в пораженный сегмент легкого, который промывают изотоническим раствором, а затем исследуют промывную жидкость.
• Пульсоксиметрия – метод определения концентрации кислорода в крови по уровню гемоглобина.

Диагностика и течение

Диагностика дистресс-синдрома включает в себя следующие мероприятия: выслушивание жалоб больных, сбор анамнеза жизни и болезни, общий осмотр, измерение артериального давления и пульса, аускультация с целью выслушивания хрипов и шумов. Больных с признаками ОРДС направляют на общие и специфические анализы крови, электрокардиографию. Так же используют рентгенографию, КТ, бронхоальвеолярный лаваж и пульсоксиметрию

Патоморфологически дыхательный дистресс-синдром у взрослых проходит 3 стадии развития: острую, подострую и хроническую.

1. Острая фаза — отек интерстиция и легочных альвеол, поражение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол. Если патология была своевременно выявлена и было проведено необходимое лечение, то через 3-5 дней острые явления стихают. В противном случае острая стадия переходит в подострую.
2. Подострая стадия — воспаление интерстиция легких и бронхо-альвеолярных структур. В полости альвеол начинает синтезироваться коллаген.
3. Хроническая стадия – фиброзирующий альвеолит, который характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и уплотнением базальной мембраны. У больных ОРДС патоморфологически определяют: увеличение массы легкого на целый килограмм, микроателектазы, фиброз.

Патоморфология

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается минимум за 2-3 часа, максимум за 3 суток от начала влияния фактора-причины. Существует 3 патоморфологические фазы рассматриваемого синдрома:

• острая
• подострая
• хроническая

Длительность острой фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых составляет от 2 до 5 суток. Развивается сначала интерстициальный, а потом альвеолярный отек легких. В отечной жидкости обнаруживают эритроциты, белок и лейкоциты. Кроме отека, также обнаруживается выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов и поражение легочных капилляров. Повреждение альвеолоцитов второго типа вызывает нарушения синтеза сурфактанта, потому развиваются микроателектазы.

Если течение респираторного дистресс-синдрома взрослых является благоприятным, то спустя несколько суток наблюдается стихание острых явлений, рассасывается отечная жидкость. Но не всегда синдром протекает благоприятно. В части случаев он переходит в подострую, а потом и в хроническую форму. В подострой фазе происходит интерстициальной и бронхо-альвеолярное воспаление.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется развитием фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, происходит резкое утолщение мембраны, а также ее уплощение. Типична выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена, количество которого возрастает в два или даже в три раза. Выраженный интерстициальный фиброз может присутствовать уже через 2-3 недели от начала заболевания. Также для хронической фазы характерны изменения в сосудистом русле легких: развитие микротромбозов, запустевание сосудов. В итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

Лечение

Специфического лечения ОРДС не существует. Терапия направлена на устранение основного заболевания, ставшего причиной угрожающей жизни патологии, и на поддержание нормальной жизни больного и ее условно можно разделить на респираторную поддержку и консервативную (фармакологическую) терапию.

Так как инфекция и сепсис являются наиболее частой причиной ОРДС, то в качестве терапии первичного повреждающего фактора обычно рассматриваются антибиотики. В некоторых ситуациях может потребоваться проведение хирургических операций, направленных на ограничение локального воспалительного процесса.

Аппаратная терапия

• Кислородная терапия

Хотя некоторые больные с ОРДС способны поддерживать адекватную оксигенацию тканей при спонтанном дыхании во время проведения О2-терапии или неинвазивной вентиляции легких через маску, большинство пациентов нуждаются в проведении интубации трахеи и ИВЛ. Задачами респираторной поддержки является обеспечение нормального газообмена (парциальное давление кислорода в артериальной крови в пределах 60-75 мм рт. ст., сатурация — 90-93%).

Рекомендуемые концентраторы кислорода Вы можете найти по ссылке

• Инвазивная вентиляция легких (ИВЛ)

• Неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ)

Лекарственная терапия:

• Ингаляционный оксид азота
• Препараты сурфактанта
• Глюкокортикостероиды
• Антибиотики
• Антиоксиданты

2.Симптомы болезни

Симптомы острого респираторно дистресс-синдрома возникают внезапно и развиваются быстро, обычно в течение нескольких часов или дней после события, которое явилось первопричиной повреждения легких.

ОРДС определяется по трем основным признакам

:

• Учащенное дыхание;
• Чувство нехватки воздуха, ощущение невозможности сделать нормальный вдох;
• Низкий уровень кислорода в крови, что может привести к отказу органа и появлению таких симптомов, как учащенное сердцебиение, нарушение сердечного ритма, спутанность сознания, повышенная утомляемость.

Некоторые симптомы ОРДС связаны с тем, какой конкретно фактор послужил причиной патологического процесса. Например, если причиной ОРДС стала пневмония, может отмечаться боль в груди и лихорадочное состояние

.

ОРДС – серьезное состояние, опасное для жизни, поэтому при любом подозрении на дистресс-синдром необходимо немедленно вызвать скорую помощь

. Сильная нехватка кислорода без своевременного лечения может быстро привести к летальному исходу.

Посетите нашу страницу Пульмонология

Профилактика

Специфическая профилактика ОРДС отсутствует. Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов: своевременно лечить инфекционные заболевания легких, избегать травм грудной клетки, не вдыхать токсические вещества. Врачам следует тщательно контролировать процесс переливания крови.

Своевременная диагностика ОРДС, адекватная фармакологическая и аппаратная поддержка позволяют вылечить даже новорожденных. После перенесенного заболевания легкие могут практически полностью восстановить нормальную функцию. MEDIFLEX HOMECARE оказывает консультационную поддержку в части подбора респираторной поддержки и вентиляции легких, необходимых при ОРДС.

2.Причины

Вернемся к определению, данному в начале статьи. Кислород ко всем структурам, тканям и клеткам организма доставляется в химически связанном виде, как соединение с железосодержащим гемоглобином, – высокомолекулярным белком красных кровяных телец (эритроцитов).

Непосредственной причиной острой гипоксии как системного кислородного голодания является либо дефицит крови как таковой, либо провал кровяного давления и замедление гемодинамики, либо нехватка связанного кислорода в крови – гипоксемия. В любом случае, сокращение или прекращение оксигенации тканей, т.е. тканевого дыхания (что может случиться даже при сохранности дыхания внешнего, если понимать под ним моторику дыхательной мускулатуры и газообменную функцию легких) так или иначе связана с кислородом крови.

Различают первичную и вторичную ОДН.

Первичная развивается вследствие сбоев, блокировки или затруднений внешнего дыхания. Наиболее частой непосредственной причиной выступает механическая обструкция или обтурация воздухоносных путей различного калибра (гортань, трахея, бронхи, мелкие конечные бронхиолы) вследствие спазма, скопления слизи или гноя, попадания инородного тела, заполнения водой, сдавления извне, стремительного отека (воспалительного, аллергического, токсического, аутоиммунного). К острой дыхательной недостаточности может привести повреждение легких при тяжелой торакальной травме, а также функциональная несостоятельность легочных газообменных тканей и структур.

Внешнее дыхание может угнетаться, кроме того, при болевых и электрошоках, тяжелых ЧМТ, нейромышечных расстройствах, при передозировках наркотиков, миорелаксантов, аналептиков (стимуляторов мозгового дыхательного центра и сосудистого тонуса).

Вторичная острая дыхательная недостаточность развивается по причинам, которые не затрагивают органы внешнего дыхания. К таким причинам относятся кроведефицитные состояния, гемодинамические нарушения и гипоксемия внелегочной этиологии (гиповолемический шок, инфаркт, тромбоэмболия в бассейне легочной артерии, различные виды анемии, сосудистый коллапс, высокогорная болезнь, гиперкапния и пр.).

Посетите нашу страницу Пульмонология

Острый респираторный дистресс-синдром представляет собой симптомокомплекс, характеризующийся выраженной гипоксемией, которая возникает в ответ на острое легочное повреждение.

Первоначально этот синдром связывали с шоком, откуда пришло и его самое раннее название — шоковое легкое. Однако в последующем выяснилось, что данная патология имеет гораздо более широкий круг причин.

ОРДС характеризуется тяжелым течением и достаточно высокой летальностью. Такие пациенты практически всегда требуют респираторной поддержки в течение длительного времени.

Этиология острого респираторного дистресс-синдрома достаточно разнообразна и включает в себя множество повреждающих факторов. Основными причинами ОРДС могут быть:

• Шоковые состояния различного генеза
• Аспирация желудочного содержимого
• Вирусные и бактериальные пневмонии
• Воздействие токсических агентов
• Термоингаляционная травма
• Переливание компонентов крови
• Сепсис и другие системные инфекции

Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома состоит в нарушении проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны для белка и воды, развитии легочного интерстициального воспаления и образовании инфильтратов. Возникает состояние, напоминающее интерстициальный отек легких. Происходит повышение давления в легочных капиллярах, то есть давление заклинивания легочных капилляров перестает быть информативным средством мониторинга и не отражает реальное давление в них. Все вышеперечисленное приводит к снижению растяжимости (комплайнса) легких, что именуется как сидром жестких легких. Происходит снижение функциональной остаточной емкости легких. Все это затрудняет нормальный транспорт кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану и влечет за собой развитие гипоксемии.

Острый респираторный дистресс-синдром имеет определенную фазность течения. Сначала возникает фаза экссудации, которая продолжается несколько суток. Затем наступает фаза пролиферации. Процесс завершается фазой фиброза, которая имеет место не у всех пациентов.

Диагностика острого респираторного дистресс-синдрома осуществляется, как правило, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. В настоящее время используются Берлинские диагностические критерии ОРДС. Они включают в себя следующие параметры: временной интервал, данные рентгенографии органов грудной клетки, верификацию источника интерстициального отека легких и показатели оксигенации у пациента.

Лечение острого респираторного дистресс-синдрома представляет собой одну из самых сложных задач современной интенсивной терапии. Пациенты, как правило, нуждаются в проведении респираторной терапии, которая значительно осложняется прогрессивным ухудшением состояния легких.

В основе лечения всегда лежит коррекция основной патологии, вызвавшей ОРДС. Без этого интенсивная терапия легочной функции не будет иметь успеха. Производят купирование явлений шока, лечение инфекционной патологии, устранение последствий термоингаляционной травмы, санацию дыхательных путей при аспирационных осложнениях и так далее.

Респираторная терапия, как уже упоминалось, является краеугольным камнем лечения острого респираторного дистресс-синдрома. Проблема состоит в том, что достичь приемлемых показателей оксигенации при тяжелом течении ОРДС зачастую удается только путем выставления грамотных параметров вентиляции легких, которые требуют постоянной коррекции в последующем. Это связано в первую очередь со снижением легочного комплайнса вследствие ОРДС. Используется стратегия так называемой легочно-протективной вентиляции: стремятся использовать минимальный дыхательный объем и минимальное пиковое давление на вдохе. Могут использоваться маневры раскрытия альвеол (так называемый рекрутмент).

Другие направления интенсивной терапии включают в себя контроль водного баланса и оптимизацию сердечного выброса. В отдельных случаях может использоваться экстракорпоральная мембранная оксигенация.