Терапевтическое исследования органа зрения у больного + фото

Свободный край радужной оболочки глаза образует физиологическое отверстие для пропускания светового пучка. Черное окрашивание обеспечивает сетчатая оболочка. За счет изменения диаметра апертуры, регулируется количество проходящего света.

Для получения четкого изображения при ярком свете с помощью сужения зрачка глаз предотвращает попадание слепящего света на сетчатку. При слабом освещении происходит обратный процесс. Боль и чувство страха рефлекторно расширяют отверстие радужки.

В статье мы рассмотрим причины разных зрачков по размеру у взрослого и ребенка, а также способы лечения анизокории.

Содержание:

• 1 Птоз
• 2 Миастения
• 3 Cиндром Горнера
• 4 Покраснение глаз
• 5 Деформация зрачков и анизокория
• 6 Глазное дно

Описание

К глазу относят само главное яблоко, глазницу, веки, брови и прилегающую кожу. В состав глазного яблока входят конъюнктива, склера, переходящая спереди в роговицу, сосудистая оболочка с её передним отрезком — радужкой и сетчатка. Гнездная алопеция с выпадением бровей и ресниц.

Ресницы и брови как будто обломаны (симптом «восклицательного знака»). Хотя при гнездной алопеции чаще страдает волосистая часть головы, у мужчин все же бывает выпадение бровей и бороды. Выпадение бровей наблюдают также при эндокринных болезнях (например, гипотиреозе), инфекциях (лепроматозная проказа), болезнях волосяных фолликулов. Некоторые выщипывают брови для красоты.

Расширение зрачка (Мидриаз)

Мидриаз может возникать вследствие нескольких причин:

• паралича сфинктера зрачков, связанного с поражением парасимпатической зрачковой иннервации (реакция зрачков на свет отсутствует);
• раздражения симпатической зрачковой иннервации — спастический вариант мидриаза (реакция зрачков на свет сохранена);
• дисфункции сфинктера зрачков на свет, что может быть обусловлено выпадением афферентных зрачковых нейронов, и в меньшей степени — мезэнцефальных вставочных нейронов. В этом случае инсталляция пилокарпина вызывает резкое сужение зрачков.

Физиологическое расширение зрачка может быть обусловлено следующими факторами.

1. Возрастной фактор. У подавляющего большинства здоровых детей и юношей зрачки расширены. Глаза в этот период жизни имеют характерный блеск, что указывает на активную деятельность сердца.
2. Фактор боли. Многие болевые синдромы сопровождаются мидриазом из-за повышения секреции адреналина. Кратковременное двустороннее расширение зрачков на 1—2 мм наблюдается в ответ на болевое раздражение кожи, яичка (яичково-сердечный рефлекс), при механическом раздражении стенки глотки (зрачковый глоточный рефлекс), раздражении роговицы, конъюнктивы, кожи век (зрачковый тригеминальный рефлекс).
3. Эмоциональный фактор. Радость, страх, раздражение, гнев, возмущение и многие другие эмоционально насыщенные состояния способны вызвать мидриаз. Все они связаны с повышением тонуса симпатической нервной системы и хорошо известны врачам и физиологам.
4. Рефракционный фактор. Из-за нарушения рефракции зрачки у миопов шире, чем у эмметропов, а у последних шире, чем у гиперметропов.
5. Улитко-зрачковый и вестибуло-зрачковый факторы. В ответ на звук и раздражение вестибулярного аппарата вначале возникает кратковременное и нерезкое сужение зрачка, сменяющееся медленным и значительным по диапазону расширением зрачка. Мидриаз сохраняется в течение нескольких секунд.
6. Мидриаз при анестезии. В I и IV стадии наркоза отмечаются широкие зрачки. Возникающий мидриаз имеет различное происхождение. В I стадии он объясняется эмоциональным стрессом, в IV — передозировкой анестетика и опасной для жизни функциональной торпидностью мезенцефальных отделов мозга.
7. Промортальный мидриаз. В момент смерти зрачки резко расширяются. С мидриазом человек уходит из жизни, совершая переход от клинической к биологической смерти. После смерти зрачки суживаются. Сужение зрачков начинается спустя 2—3 часа после прекращения жизни.

↑ Птоз

Птоз возникает при поражении мышц, нервно-мышечных синапсов, соматических и симпатических нервных волокон. Непосредственная причина птоза — слабость мышцы, поднимающей верхнее веко (её поперечнополосатых или гладких волокон). Относительный

односторонний птоз заметен только в сравнении с другим глазом, абсолютный — сам по себе. В первом случае наиболее вероятен синдром Горнера, во втором — поражение глазодвигательного нерва. Для поражения глазодвигательного нерва помимо птоза характерно расширение зрачка и расходящееся косоглазие. Возможны и другие причины одно- и двухстороннего птоза. При спинной сухотке (форма нейросифилиса) птоз двухсторонний; диагноз можно поставить на расстоянии (по походке). Итак, надо выяснить: • птоз одно- или двухсторонний,

• абсолютный или относительный*.

*Такая классификация представляется более целесообразной, чем традиционное разделение птоза на полный и частичный. Иногда, когда птоз выглядит полным, это может оказаться и не так. Нужно всегда стараться разглядеть радужку она может просвечивать сквозь неплотно сомкнутые веки, и по ней можно судить о положении глазного яблока. При одних болезнях птоз чаще бывает абсолютным (полным), при других — относительным (частичным). Абсолютный птоз бывает врожденным, наблюдается он также при миопатиях и миастении. Самая частая причина одностороннего абсолютного птоза — поражение глазодвигательного нерва, но возможен он и при трех указанных выше состояниях Относительный односторонний птоз — это, как правило, синдром Горнера. Самая частая причина двухстороннего частичного птоза — спинная сухотка, двухсторонний синдром Горнера встречается редко.

Односторонний птоз бывает как врождённым, так и приобретенным (при миастении, травме, после операции). Возможен псевдоптоз. Двухсторонний птоз тоже может быть врожденным; приобретенный двухсторонний птоз возникает при миастении, миопатиях, атрофической миотонии, спинной сухотке, двухстороннем синдроме Горнера. Если напряжены мышцы лба, то существенно с какой стороны. При функциональном птозе мышцы лба напряжены на противоположной стороне.

Врожденный птоз — Это птоз абсолютный и двухсторонний; бывает и односторонний врожденный птоз.

Односторонний врожденный птоз. Здесь нет поражения глазодвигательного нерва, поскольку глазное яблоко стоит по средней линии.

Спинная сухотка (tabes dorsalis). Имеется симптом Аргайла Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении ее на аккомодацию. Зрачки узкие, деформированные, заметна анизокория. При двухстороннем птозе больные приподнимают брови; это придает лицу удивленное выражение.

Атрофическая миотония: двухсторонний птоз. Залысины на лбу, атрофия мимических мыши, обвисший рот — все это характерные симптомы. Чтобы видеть из-под опущенных век, больной запрокидывает голову Шея истончена из-за атрофии мышц.

Методы диагностики заболеваний зрачкового рефлекса

Зрительный образ, воспринимаемый глазом, прежде чем попасть на сетчатку проходит роговицу, зрачок, хрусталик, стекловидное тело. В зависимости от яркости светового потока, проникающего в глазное яблоко, размер зрачка в радужной оболочке изменяется.

На мышечных волокнах лежит обязанность сужать или расширять это темное отверстие радужной оболочки. Мышца-сфинктер для сужения его окружает отверстие циркулярными волокнами, а дилятатор образован радиальными мышечными волокнами, отходящими, как спицы колеса. Обе мышцы двигаются под действием парасимпатических и симпатических нервов.

Яркий свет приводит к сокращению радужной оболочки, и входящий в глазное яблоко световой поток становится меньше. При снижении уровня освещения активность нервных волокон тормозится, сфинктер расслабляется, зрачок становится расширенным.

При высокой степени физических нагрузок, всплеске эмоций – волокна дилятатора расширяют зрачок. Нервы и мышцы приводят его в движение, помогают формировать четкое изображение, когда человек рассматривает близлежащие предметы или пытается разглядеть что-либо вдали.

Так как заболевания зрачкового рефлекса, при которых размер одного зрачка может быть меньше или больше другого, зачастую связаны с работой головного мозга, то диагностику проводит и окулист, и невролог. Прежде всего, выясняется, реагируют ли зрачки на яркое освещение. Если у одного зрачка такой реакции нет, это может говорить о поражении среднего мозга или натяжении глазодвигательного нерва.

Основные методы диагностики заболеваний, при которых становится один зрачок большим:

• исследование зрачковых реакций с применением интенсивного источника света;
• измерение внутриглазного давления;
• ультразвуковая диагностика;
• компьютерная томография;
• исследования реакции на аккомодацию с конвергенцией.

Во время обследования клинически важно установить, какой именно глаз находится в патологическом состоянии. Анизокория (разные зрачки) может наблюдаться при приеме лекарственных препаратов, травматических гематомах и кровоизлияниях, которые давят на зрительные центры.

↑ Миастения

При миастении бывает одно- и двухсторонний птоз, обычно в сочетании с парезами других мышц.

Сужение зрачка (миоз)

Миоз развивается при поражении или раздражении вегетативной иннервации зрачков. Различают паралитический миоз, который возникает при поражении дилататора зрачка вследствие блокады его симпатической иннервации, и спастический миоз, связанный со спазмом сфинктера зрачка вследствие раздражения его парасимпатической иннервации.

Физиологическое сужение зрачка может быть обусловлено несколькими факторами.

1. Конституциональный фактор. В темных, гиперпигментированных радужках зрачок более узкий, чем в светлых. Возможно, это связано с энергетически более сильным сфинктером зрачка у темноглазых людей (Е.С. Вельховер, 1992).
2. Возрастной фактор. У новорожденных миоз обусловлен превалированием тонуса парасимпатической нервной системы. У пожилых людей также наблюдается миоз, но он обусловлен атрофией радужки.
3. Фактор действия. В момент атаки у борцов наблюдается сильный миоз.
4. Фотомоторный фактор. Сужение зрачков возникает при любом повышении освещенности глаз, и чем выше интенсивность света, тем более он выражен,
5. Рефракционный фактор. При гиперметропической рефракции зрачки обычно уже, чем при эмметропии, а при данном виде рефракции они уже, чем при миопии.
6. Ваготонические факторы. К ним относятся состояния транзиторной парасимпатикотонии: период после приема пищи, умственно-физическая усталость у спокойных, жизнерадостных и доверчивых субъектов, а также анестезия в III стадии глубокого сна и глубокий выдох.

↑ Cиндром Горнера

Причина синдрома Горнера

— нарушение симпатической иннервации глаза. Составляющие синдрома: относительный (частичный) птоз из-за пареза гладких волокон мышцы, поднимающей верхнее веко, энофтальм (встречается редко), птоз без деформации зрачка (парез мышцы, расширяющей зрачок), одностороннее нарушение потоотделения на лице, если очаг поражения находится до бифуркации общей сонной артерии (на этом уровне потоотделительные и глазодвигательные волокна расходятся). Симпатические волокна из гипоталамуса спускаются в ствол мозга и далее в спинной мозг, достигая сегмента Thl. Аксоиды вторых нейронов направляются в узлы симпатического ствола, где лежат третьи нейроны. Их аксоны входят в полость черепа через сонный канал. В глазницу симпатические волокна попадают в виде периартериального сплетения глазной артерии. От глазного сплетения ответвляется симпатический корешок к ресничному узлу, волокна этого корешка в составе коротких ресничных нервов достигают глазного яблока и иннервируют мышцу, расширяющую зрачок.

Синдром Горнера

возникает при многих болезнях: при поражении ствола мозга (например, при инсульте), спинного мозга (опухоль) или периферических нервных волокон (травма или сдавление симпатических волокон опухолью на их пути от спинного мозга к глазу).

Диагностика

Постановка диагноза начинается с опроса пациента, а также визуального осмотра состояния его глаз. Во время исследования врач исключит применение глазных капель, травмы, сифилитическое поражение.

Исследования зрачков могут включать:

• изучение реакции на свет;
• биомикроскопию глаза;
• тест с М-холиномиметиком;
• диафаноскопию;
• пупиллометрию;
• оценку реакции на аккомодацию и конвергенцию.

В кабинете специалиста есть все аппаратные и инструментальные возможности для диагностирования состояния зрительного аппарата. Если это необходимо, будет назначено исследование работы и состояния слезных желез, мягких тканей и слизистых оболочек века, симпатической нервной системы.

↑ Покраснение глаз

Покраснение глаз бьшает как прн глазных, так и при внутренних болезнях.

Деформация зрачка в виде замочной скважины – Про глаза

Нередко у новорожденных глаза формируются даже после родов. В первые недели жизни ребенок начинает привыкать к новой среде, его органы окончательно формируются и готовятся к активному росту. Формирование зрительной системы – сложный процесс.

Иногда развитие происходит с нарушениями, когда на плод влияли внешние факторы, генетика и другие дефекты роста. Колобома представляет собой полиэтиологическое состояние: расщепление века, радужки, сетчатки, оболочки с сосудами, зрительного нерва.

Может быть изолированное или комбинированное поражение.

Что такое колобома глаза

Колобомой глаза называют отсутствие участка ткани в различных частях глазной системы. Зачастую такое отклонение является последствием неправильного внутриутробного развития человека: на 3-4 неделе происходит дефектное образование щели глазного бокала.

Дефект может возникнуть в любой части глаза: от зрительного нерва до века. Чаще всего мутация сочетается с микрофтальмом (уменьшение глазного яблока) и высоким внутриглазным давлением.

Болезнь может быть также приобретенной, ее называют травматической колобомой. Появляется такой дефект чаще всего при механическом воздействии на глазное яблоко. Реже, но бывает, что мутация появляется после операции с вовлечением тканей глаза (удаление опухоли или некротического поражения).

Также один из десяти тысяч младенцев появляется на свет с врожденной колобомой. Ее считают редким (орфанным) явлением. Болезнь не связана с полом и расой.

Классификация колобом

Нередко диагностируют сразу несколько типов колобом у одного пациента. Дефект может быть односторонним и двусторонним.

Типы колобом человека:

1. Колобома радужки. Этот тип порока является самым распространенным. Врожденная колобома радужки похожа на замочную скважину или каплю. Функциональность зрачка и восприятие света сохраняются, поэтому при незначительном поражении зрение не ослабевает. Если колобома радужки была приобретена в течение жизни, чаще всего это приводит к дисфункции сфинктера зрачка.
2. Колобома хориоидеи. Состояние, при котором отсутствует часть сосудистой оболочки глаза.
3. Колобома цилиарного тела. Патология, которая характеризуется нарушением работы аккомодационного аппарата, что приводит к угнетению зрительной функции.
4. Колобома хрусталика, зрительного нерва. Самый редкий тип патологии. Состояние плохо влияет на зрение, сочетается с косоглазием.
5. Колобома века. Гораздо чаще болезнь поражает нижнее веко. При сильном дефекте происходит пересыхание глазного яблока, что постепенно вызывает язву роговицы и другие отклонения.

Виды колобом:

1. Типичный, когда мутация затронула нижнюю часть радужки и тканей со стороны носа.
2. Атипичный, когда наблюдается другая локализация патологии.

Полная колобома вовлекает в патологический процесс радужку, сетчатку, зрительный нерв, хрусталик, сосудистую оболочку и прочие элементы глаза. Частичная характеризуется дефектами меньшей обширности.

Причины мутации

Приобретенные травматические колобомы возникают после сильного повреждения тканей глаза.

Причины колобом у новорожденных:

1. Системные пороки развития: базальное энцефалоцеле, эпидермальный невус, синдром Дауна, очаговая дисплазия кожного покрова, синдром Эдвардса, синдром Патау, синдром Гольденхара, болезни, связанные с трисомией хромосом.
2. Воздействие на плод: злоупотребление алкоголем, прием наркотических веществ (кокаин сильнее других тератогенно влияет на ребенка), заражение плода цитомегаловирусом. Эти факторы также повышают шанс рождения малыша с деформациями лица (заячья губа, волчья пасть, гипертелоризм и прочее).
3. Генетические мутации: унаследованные или возникшие в процессе развития de novo мутации генов. Для развития патологии требуется всего одна копия деформированного гена, так как колобома чаще всего наследуется по аутосомно-доминантному типу. Редко колобома передается по Х-сцепленному типу. В этом случаев ген наследуется как гемофилия и другие болезни женских хромосом. Принцип таков: больной отец, носитель гена, передает болезнь здоровой дочери, которая передаст дефект своим сыновьям с вероятностью в 50%. Колобомы бывают настолько малы, что заметны только во время осмотра. Иногда родители не догадываются о болезни.
4. Колобома века может быть последствием некроза ткани и рубцевания при травмах.

Симптомы колобомы

Обычно колобому радужки или века видно с первого взгляда. Другие разновидности патологии не так очевидны. Часто они похожи на другие болезни глазной системы.

Специфические симптомы колобомы:

1. При деформации радужки какие-либо еще симптомы нередко отсутствуют. Необычная форма зрачка никак не влияет на зрение, если патология незначительна. Большая мутация, касающаяся сфинктера зрачка, способна привести к сильному падению зрения в условиях яркого освещения и при его отсутствии.
2. Колобома цилиарного тела сопровождается нарушением адаптация зрения, дальнозоркостью (пациенту легче фокусироваться на предметах, размещенных в отдалении, чем на ближайших).
3. Колобома хориоидеи мешают полноценному питанию сетчатки, образуются скотомы (слепые, затемненные пятна на поле зрения). Размеры скотомы будут аналогичны размерам отсутствующей части тканей.
4. Колобома хрусталика по симптомам похожа на астигматизм. Это обусловлено тем, что хрусталик теряет сферическую форму. При колобоме, спровоцировавшей расщепление хрусталика, нарушается преломление света, в разных зонах световосприятие отличается.
5. Дефект зрительного нерва также провоцирует скотомы, косоглазие и нарушение адаптации. При этой колобоме степень угнетения зрительной функции зависит от объема дефекта.
6. Колобома века сопровождается травмами конъюнктивы ресницами, эрозиями, конъюнктивитом.

Многие пациенты отмечают раздвоение зрения, головокружение. При двусторонней колобоме радужки развивается нистагм (непроизвольное колебание глаз). Болезнь может быть симптомом синдромов Чардж и Экарди.

Изолированная колобома сетчатки имеет скрытый характер. Выраженные симптомы появляются только при вторичном осложнении (разрыв или отслоение сетчатки). Изолированный дефект может не влиять на зрение. При сочетании с микрофтальмом или расщеплением двух элементов глаза возможна полная слепота.

Диагностика дефекта

Диагностировать мутацию можно только при комплексном офтальмологическом обследовании.

Методы диагностики колобомы:

1. Осмотр.
2. Гистологический анализ выявляет концентрические волокна гладкой мускулатуры.
3. Визометрия – определение остроты зрения. При колобоме сосудов диагностируют миопию.
4. Офтальмоскопия. Показывает увеличение диаметра при колобоме зрительно нерва, появляются светлые округлые углубления с четкими границами. При колобоме сосудов она выглядит, как белое пятно с фестончатым очертанием.
5. Ультразвуковая биомикроскопия. Показывает гипоплазию цилиарного тела, отростки короткие и широкие, волокна хаотичные, структура цинновой связки нечеткая. При колобоме хрустали определяет расщепление в нижневнутреннем квадранте, деформацию экватора хрусталика.
6. УЗИ в В-режиме обнаруживает глубокие дефекты западного полюса глаза.
7. КТ и МРТ определяют гипоплазию внутричерепного участка зрительного нерва, макулярный отек при углублении патологии в диск.

Лечение колобомы глаза

Единственным методом лечения колобомы глазной системы является операция. Избавить пациента от дефекта медикаментозно или при помощи физиотерапии не представляется возможным.

Однако же не всем пациентам с колобомой требуется хирургическое вмешательство. Если деформация незначительна и не влияет на зрение, врачи не рекомендуют подвергать себя риску. Операция на глазах – большая опасность. Хирургия всегда травмирует глазную систему, просто в некоторых случаях польза пересиливает вред.

Замаскировать мутацию можно при помощи цветных контактных линз. Иногда при колобоме развивается легкая светобоязнь, которую можно ограничить солнцезащитными очками.

Методы лечения колобомы:

1. Перитомия с последующим сшиванием краев радужки. Показана при сильном снижении остроты зрения. При больших колобомах радужки во время операции края дефекта отсекают, потом стягивают заново и сшивают. Таким образом, формируется нормальный зрачок. Аналогично устраняют колобомы века. Операция несложная, но позволяющая полностью восстановить защиту глазного яблока веком.
2. Лазерокоагуляция требуется только тем пациентам, у кого формируется субретинальная неоваскулярная мембрана при деформации зрительного нерва.
3. Коллагенопластика – формирование каркаса из коллагена, который будет тормозить прогрессирование болезни.
4. Витрэктомия нужна при угнетении зрения до 0,3 диоптрии при макулярной отслойке сетчатки. После процедуры рекомендована лазерная коагуляция сетчатки.
5. Эндодренирование сквозь мембрану показано при колобоме хориоидеи. Также в комплекс лечения входит лазерная фотокоагуляция сетчатки вокруг.
6. Блефаропластика – устранение расщепления века.
7. Имплантация интраокулярной линзы рекомендована при деформации хрусталика. Современная медицина предлагает пациентам искусственные хрусталики, которые практически ничем не отличаются от естественных. Некоторые достижения науки даже могут адаптироваться, все из них обладают хорошими преломляющими качествами.

При возникновении колобомы, как симптома другой болезни глаза, требуется комплексная терапия. Эта же методика нужна при негативном влиянии дефекта на зрительную функцию.

При синдроме сухого глаза, который является следствием сильной колобомы века, врачи назначают слезозаменители в каплях. При глаукоме показаны средства, снижающие внутриглазное давление. При угнетении зрения нужно носить очки или линзы с правильно выбранным числом диоптрий. При отслойке сетчатки нужна срочная фотокоагуляция вокруг дефекта.

В дополнительную терапию включают поливитамины. Рекомендованы травы, укрепляющие глазную систему: ромашка, черника, очанка, липа. Препараты растительного происхождения при колобоме малоэффективны, но полностью безопасны.

Профилактика дефектов глаза и прогноз

Меры, способные защитить ребенка от колобомы, должна исполнять будущая мама. Ей нужно избегать тератогенных веществ. Они не только вызывают дефекты глаза, но также влияют на процесс развития малыша в целом. Стоит знать, что никакие рекомендации не помогут на 100% уберечь ребенка от колобомы.

При колобоме прогноз в большинстве случаев благоприятен. Мутация не угрожает здоровью и жизни человека. Единственная опасность – сопутствующие пороки, преследующие большую часть пациентов с колобомой.

Источник:

У некоторых людей зрачки глаз похожи на замочные скважины

Это любопытное явление носит название колобома радужки, или «дефект замочной скважины», и наблюдается при искажении радужной оболочки глаз, врождённом (генотипическом) или приобретённом. Чаще всего колобома возникает в процессе развития глаза, но иногда появляется после полученной травмы или перенесённой хирургической операции.

Глазные яблоки начинают формироваться примерно на 22-м дне развития плода и сначала выглядят как небольшие шары на ножках.

Зачатки будущих глаз появляются в переднем мозге и постепенно «выталкиваются» им наружу, при этом эктодерма (наружный слой ткани у зародыша) густеет, и в каждом шаре появляются углубления: представьте, что вы пальцем давите на шарик из теста, чтобы сделать из него чашку — примерно по тому же принципу развиваются глаза. Постепенно в полости «чашки» из утолщения эктодермы образуется хрусталик, а стенки глазного бокала смыкаются перед хрусталиком, образуя зачаток зрачка.

Когда внутреннее строение глаза практически сформировано, вокруг глазного бокала развиваются наружные оболочки — сосудистая, склера (белковая оболочка) и роговица. В результате некоторых отклонений происходит неправильное закрытие зародышевой щели глазного бокала, вследствие чего и возникает «замочная скважина». Это явление наблюдается в среднем у одного из 10 тыс новорождённых.

Как правило, врождённая колобома характеризуется нарушением способности регуляции количества света, поступающего в глаз, а также отклонениями в развитии сосудистой системы глаза. Люди с колобомой страдают от незначительного помутнения зрения и плохо переносят яркий свет.

В настоящее время отклонение корректируется хирургическим путём (при значительных нарушениях зрения), а при неярко выраженных формах пациенты используют сетчатые очки и затемнённые контактные линзы с прозрачным центром, чтобы ограничить количество света, проходящего через зрачок.

Источник: https://4hospital.ru/bolezni/deformatsiya-zrachka-v-vide-zamochnoj-skvazhiny.html

↑ Деформация зрачков и анизокория

Больные обычно жалуются не на изменение формы зрачков, а на ухудшение зрения. При осмотре можно обнаружить либо только анизокорию, либо анизокорию в сочетании с деформацией зрачков. Чтобы поставить диагноз, в первом случае надо рассмотреть возможные причины миоза или мидриаза, во втором же случае нужно искать патологию глазного яблока.

Узкие деформированные зрачки, которые плохо реагируют на свет, но очень живо на конвергенцию, деформация зрачков все это может оказаться симптомами нейросифилиса.

Эффективные методы лечения

Если сдвиг происходит на фоне других заболеваний, пациент должен пройти обследования для выявления первопричины такой патологии. После диагностических мероприятий подбирается адекватная терапия, основанная на полученных результатах. Такое лечение полностью зависит от болезни, которая вызывает смещение. Она включает как применение медикаментов, так и оперативное вмешательство.

↑ Глазное дно

—

Статья из книги: Атлас терапевтического исследования больного.

Причины анизокории

Аномальное состояние зрачков может развиваться после травмы органа зрения. Особенно часто патология наблюдается при повреждении парасимпатических нервных корешков, обеспечивающих иннервацию мышечных волокон, которые сужают зрачок.

Аналогичное состояние развивается при травмировании симпатических волокон, ответственных за иннервацию расширяющих зрачок мышц.

То есть зрачок может расширяться, но далее не способен сузиться, или наоборот. Значительное уменьшение зрачка часто приводит к воспалению радужной оболочки (ириту).

Усиление анизокории на свету — признак парасимпатического возбуждения органа зрения. В этом случае наблюдается расширение зрачка, или мидриаз, а любые реакции глаза патологически уменьшаются.

В большинстве случаев причиной такого состояния становится травма глазодвигательного нерва на фоне опухолевого процесса, аневризмы, внезапных нарушений кровообращения в мозге, прочих тяжелых болезнях мозговой ткани. Такое заболевание сопровождается ухудшением двигательной активности глазного яблока, явлениями диплопии, расходящимся косоглазием, признаками птоза века.