Витреоретинальный тракционный синдром: причины, диагностика и лечение

Синдром витреомакулярной тракции (ВМТС) — патологическое состояние, сопровождающееся частичной отслойкой задней гиалоидной мембраны глаза. Остаточное ее стойкое прикрепление, при этом, сохраняется в области макулы и, иногда, в области диска зрительного нерва. Его возникновение характерно для той же возрастной группы, что и задняя отслойка стекловидного тела, то есть, для людей до 50 лет он нехарактерен, но встречается более чем у 50% пациентов в возрасте 70 лет или старше.

Этиология

Макулопатия не автономная нозология, а является лишь одним из симптомов других глазных недугов:

• Тромбоз центральной ретинальной вены;
• Диабетическая ретинопатия;
• Негативные последствия микрохирургических манипуляций (например, удаление естественной линзы);
• Увеиты;
• Травматические повреждения;
• Отслойка сетчатки;
• Отек глаза;
• Глаукома;
• Воздействие токсинов;
• Новообразования.

Другие нозологии:

• Атеросклероз;
• Ревматизм;
• Инфекционные процессы;
• Заболевания кроветворной системы;
• Болезни почек;
• Артериальная гипертензия;
• Аллергия;
• Болезни головного мозга.

Патофизиологические механизмы практически полностью обусловлены этиологией вызвавшей макулопатию.

При диабетический ретинопатии развивается из-за характерного поражения мелких сосудов, что ведет к повышению проницаемости капиллярной стенки, пропотеванию, застою воды и белковых остатков.

При окклюзии участка центральной вены резко ухудшается нормальный венозный отек, и жидкость пропотевает в околососудистую область и накапливается в центре.

После травм и воспалений возникают витреоретинальные сращения. Они похожи на тонкие соединительнотканные мембраны, соединяют участки стекловидного тела с сетчатой оболочкой. Стекловидный гель вызывает тянущее воздействие на ретину (тракции), что часто приводит к отечности желтого пятна. В тяжелых случаях макулярный тракционный синдром ведет к отслоению или разрыву ее участка.

Патогенез возникновения отека после офтальмологических манипуляций, скорее всего, вызван формированием витреомакулярных тракций. По статистике, он чаще наблюдается после экстракапсулярного удаления естественной линзы.

Методы исследования

1.Исследование остроты зрения,периметрия,тонометрия. 2.Непрямая и прямая офтальмоскопия со склерокомпрессией 3.Непрямая биомикроскопия с щелевой лампой и высокодиоптрийной линзой 4.Осмотр глазного дна трехзеркальной линзой Goldmann 5.Ультразвуковая диагностика 6.Электрофизиологическое исследование глаза (ЭФИ)

Классическими симптомами, отмечаемыми у 60% больных с отслойкой сетчатки, являются фотопсии и плавающие помутнения стекловидного тела. Через некоторое время больные отмечают относительные дефекты поля зрения, которые могут прогрессировать и охватывать центральное зрение. 1. Фотопсии – резкие вспышки света в виде искр и молний 2. Плавающие помутнения стекловидного тела подвижные и воспринимаются при попадании тени на сетчатку. помутнения в могут быть трех видов: а)единичные округлые помутнения, б)паутинообразные помутнения в) мельчайшие скопления красных или темных пятен 3. Изменения поля зрения, возникшие вторично после отслойки сетчатки, описывают как появление «темного занавеса». У некоторых пациентов этот симптом может отсутствовать при подъеме после ночного сна благодаря спонтанному всасыванию СРЖ, но появляться позже в течение дня. 4. Нарушения центрального зрения могут быть обусловлены подтеканием СРЖ в область фовеа и реже — закрытием участка зрительной оси обширной отслойкой сетчатки вверху

Макулярный синдром симптомы

Клиника:

• Изображение предметов нечеткое и смазанное;
• Деформация и изогнутость прямых линий;
• Изображения принимают своеобразный розоватый цвет;
• Патологическая фоточувствительность;
• Яркий свет воспринимается очень болезненно, формируется фотофобия;
• Циркадность ухудшения зрительного восприятия.

При неосложненном течении период визуального восстановления в среднем от двух месяцев до одного года.

Локальная отёчность, которая сохраняется, как минимум шесть месяцев приводит к дистрофии светочувствительных рецепторов и последующему их замещению соединительной тканью.

Окклюзия (тромбоз) вен сетчатки

Нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или её ветвях. Может привести к полной, необратимой потери зрения.

Возникает при закупорки этого кровеносного сосуда или его ветвей, что приводит к обратному току венозной крови в капилляры сетчатки, подъему в них давления, кровоизлияниям в сетчатку, ее отеку и ишемии (недостатку кислорода).

Со временем из-за последствий венозной непроходимости в глазу может повыситься давление и развиться глаукома

Как правило, применяется комбинированное лечение:

• интравитреальное введение препарата Луцентис
• интравитреальное введение препарата Озурдекс
• лазерная коагуляция сетчатки

Классификация

В зависимости от этиопатогенеза и клинической симптоматики принято выделять несколько разновидностей макулярного синдрома.

Диабетический

Это одно из основных последствий ретинопатии при диабете, также является частой причиной слепоты у населения трудоспособного возраста. Патогенез включает гипергликемию, а также скопление большого количества свободных радикалов, специфических AGE-белков и образование фермента протеинкиназы C. При этом определенное количество плазмы переходит из кровеносного русла.

Формы:

• Фокальный – не выходит на макулу и имеет площадь менее двух диаметров обычного размера диска зрительного нерва;
• Диффузный – распространяется на центральную площадь и составляет более двух диаметров ДЗН. Процесс поражает всю капиллярную сеть, постепенно микрокапилляры расширяются, а сосудистая стенка истончается. Хроническая гипергликемия приводит к тому, что утолщаются и поражаются капиллярные мембраны, высвобождаются агрессивные свободные радикалы. Эти местные изменения способны привести к некрозу фоторецепторов. Степень макулопатии напрямую связана с тяжестью диабета, его длительностью, коррекции сахара крови.

Сегодня слепота от диабетического отека макулы в значительной степени предотвращается своевременным выявлением и соответствующей интервенционной терапией.

Кистозный

Вызван кистозным накоплением внутриретинальной жидкости во внешних плексиформных и внутренних ядерных слоях сетчатки в результате разрушения кровеносного сетчатого барьера.

Данная разновидность характеризуется тем, что в сетчатке образуются небольшие полости (микрокисты), которые заполнены водой и белковыми остатками. Он развивается при травматических, а также сосудистых и воспалительных заболеваниях сетчатки глаза и позволяет прозрачной сыворотке проникать в интерстициум .

При нарушении целостности физиологического гемоофтальмологического барьера изменяется осмотическое давление в ретинальной и сосудистой оболочке. При сочетании с витреоретинальными тракциями усиливается выработка воспалительных медиаторов, образуется большое количество воды.

При непродолжительном патологическом процессе шанс восстановить видение достаточно высок. Но длительная отечность приводит к тому, что мелкие макулярные кисты сливаются между собой и ведут к ламмелярному или витрео-макулярному разрыву.

ЗОСТ и варианты её развития

Изначально, с рождения, СТ занимает всю полость глазного яблока между хрусталиком, зонулярными связками и цилиарными отростками впереди и сетчаткой сзади и по периферии. Живёт в любви и согласии с сетчаткой.

Со временем, происходит потеря гиалуроновой кислоты в структуре СТ, в результате происходит и потеря воды (которая раньше удерживалась гиалуроновой кислотой) – происходит синерезис СТ. Оно больше не занимает всю витреальную полость, а подтягивается кпереди. Задняя гиалоидная мембрана (ЗГМ) отслаивается от сетчатки на средней периферии, затем от макулы, затем отрывается от ДЗН – образуется кольцо Вейса (отверстие в отслоенной ЗГМ). При дальнейшем синерезисе, СТ сморщивается и собирается у основания СТ – pars plana.

Особое значение имеет процесс отделения ЗГМ от макулярной области сетчатки. В развитии этого процесса возможны такие сценарии:

1. ЗГМ отслаивается без особенностей
2. ЗГМ отслаивается с возникновением транзиторного кистозного макулярного отёка во время самого процесса отслойки, который впоследствии разрешается самостоятельно
3. Кистозный макулярный отёк развивается при формировании ЗОСТ и в дальнейшем может разрешаться формированием эпиретинальной мембраны
4. Кистозный макулярный отёк не развивается, но, из-за микроповреждений внутренней пограничной мембраны, формируется эпиретинальная мембрана
5. Формируется разрыв сетчатки, именуемый макулярным разрывом (МР).

Влажная дистрофия сетчатки

Возникает прогрессировании возрастной макулярной дегенерации. К числу основных факторов риска относятся курение сигарет, неправильное питание, сердечно-сосудистые болезни и генетические маркеры.

Патогенетический механизм связан, прежде всего, с образованием новых, но неполноценных микрососудов, которые постепенно врастают в толщу ретины и формируют плотную субретинальную неоваскулярную мембрану. Через нее с течением времени пропотевает жидкость. Это может привести к таким серьезным проблемам как отслойка, субретинальное кровоизлияние, гибель клеток- фоторецепторов. При этом человек может вообще ослепнуть. Если диагноз будет поставлен вовремя и будет начаты адекватные лечебные мероприятия, то процесс можно затормозить, добиться стойкой ремиссии.

Причины синдрома кошачьего глаза

Синдром кошачьих зрачков представляет собой редкое заболевание, связанное с наличием дополнительного фрагмента хромосомы, при котором короткое плечо (p) и небольшая часть длинного плеча (q) хромосомы 22 обычно присутствуют в четырех копиях (частичная тетрасомия), а не в двух копиях в клетках организма.

Хромосомы находятся в ядре всех клеток организма. Они несут генетические характеристики каждого человека. Пары человеческих хромосом пронумерованы от 1 до 22, плюс две Х-хромосомы у женщин и 23-я пара Х и Y-хромосом у мужчин. Каждая хромосома имеет короткое плечо, обозначенное как «р», длинное плечо, обозначенное буквой «q», и узкий участок, в которой соединены эти два плеча (центромера). Хромосомы далее подразделяются на полосы, пронумерованные наружу от центромеры. Например, короткое плечо хромосомы 22 включает полосы от 22p11.1 до 22p13; конец короткого плеча известен как 22pter. Длинная рука (плечо) включает полосы от 22q11.1 до 22q13.

Таким образом, люди с нормальной хромосомной структурой имеют две 22-х хромосом, каждая из которых состоит из короткой руки (22p), длинной руки (22q) и центромеры. Тем не менее, почти все люди с синдромом кошачьего глаза имеют необычную дополнительную хромосому (бисателлитную маркерную хромосому). Эта маркерная хромосома происходит из двух сегментов хромосомы 22, каждый из которых состоит из короткого плеча, центромеры и части длинного плеча (22q11), оба слиты вместе, образуя одну дополнительную хромосому. Следовательно, эта хромосомная область (22pter-22q11) присутствует в клетках организма четыре раза: дважды как часть двух нормальных хромосом 22 и дважды вместе в маркерной хромосоме. Кроме того, у некоторых людей эта дополнительная хромосома может присутствовать только в определенном проценте клеток организма (мозаицизм).

В редких случаях часть хромосомного сегмента 22q11 может появляться три раза: один раз в нормальной хромосоме 22 и два раза в хромосоме 22 с внутренней дупликацией. Часть области 22q11 считается критической для выражения всех или большинства признаков, связанных с СКГ. Эта область упоминается как критическая область СКГ и содержит приблизительно 12 генов.

Точная причина синдрома кошачьего глаза не понята. В большинстве случаев хромосомная аномалия, по-видимому, возникает случайно из-за ошибки в делении репродуктивных клеток родителя (мейотическая ошибка); в таких случаях родитель имеет нормальные хромосомы. Образование маркерной хромосомы может быть результатом специфических последовательностей в области, которые предрасполагают к хромосомной перестройке. Это не связано с какими-либо конкретными действиями родителей во время беременности.

Небольшой процент родителей (особенно с более легкими симптомами) передаст хромосому СКГ потомству. В некоторых из этих случаев у родителя есть маркерная хромосома в некоторых клетках организма, в то время как другие клетки организма не затронуты (мозаицизм). Были случаи, когда мозаицизм для этой хромосомной аномалии мог передаваться через несколько поколений; однако, как отмечено выше, выражение связанных признаков может быть переменным. В результате могут быть идентифицированы люди с множественными или серьезными признаками, в то время как предыдущее поколение остается нераспознанным и не диагностированным. В любом случае, важно отметить, что люди с синдромом, у которых есть дети, подвергаются значительному риску передачи дополнительной маркерной хромосомы потомству.

Диагностические мероприятия

Диагностика включает в себя стандартные и специализированные методики:

• Офтальмоскопия позволяет увидеть выраженное набухание;
• Тест Амслера предназначен для определения характерных метаморфопсий и скотом;
• Оптическая когерентная томография считается золотым стандартом, она выявляет минимальные структурные изменения. Это бесконтактный инновационный метод с высоким разрешением, который использует инфракрасный свет в диапазоне длин волн 800-840 нм для обеспечения неинвазивной визуализации в режиме реального времени. Программное обеспечение OКT автоматически измеряет, оценивает изменения и отклонения от нормальных значений;
• Гейдельбергская ретинальная томография — определяет выбухание желтого пятна;
• Флюоресцентная ангиография — выявляет дистрофию и ишимизированные участки.

Сканирующий лазерный офтальмоскоп — быстрый и неинвазивный способ визуализации, который обеспечивает количественный анализ кисточек в дополнение к качественной информации, не замеченной клинически. Главным преимуществом этого офтальмоскопа считается сканирование небольшого сфокусированного пятна для генерации изображения (а не освещения большой площади), что обеспечивает высококонтрастный снимок. Инфракрасное изображение обеспечивает более точные данные по сравнению с современными способами визуализации путем минимизации рассеяния света через облачные среды.

Алгоритм обследования и тактика ведения для каждого пациента индивидуален и определяется лечащим офтальмологом.

Гемофтальм

Это кровоизлияние в стекловидное тело глаза, причинами возникновения которого является травма глаза, воспалительные процессы в сосудистом тракте и сетчатке, глаукома, диабетическая ретинопатия, разрыв сетчатки (разрывы сетчатки).

Кровоизлияние в стекловидное тело глаза может возникать и на фоне общих заболеваний — атеросклероза, гипертонической болезни, заболеваний крови, эндокринных расстройств. В результате гемофтальма резко снижается острота зрения, начиная от плавающих перед глазом точек или нитей, и вплоть до полной слепоты.

Макулярный синдром лечение

Варианты решения проблемы зависят, прежде всего, от типа, а также от причин и срока недуга.

Возможно консервативное, лазерное и хирургическое лечение. Технологические достижения приводят медицину в будущее, проясняя патофизиологию многих заболеваний и предоставляя новые терапевтические возможности.

Если у человека при обследовании в кабинете офтальмолога был выявлен диабетическая макулопатия, то для ее устранения применяется лазеркоагуляция. Перед манипуляцией специалист расширяет зрачок и применяет анестетик.

Лазерную фотокоагуляцию можно использовать для устранения отека, создавая модифицированную сетку на заднем полюсе, а также применять для панретинальной коагуляции с целью контроля неоваскуляризации. Она широко используется для ранних стадий васкулогенеза.

При помощи энергии лазера очень аккуратно прижигаются мелкие кровеносные микрососуды, что в последующем оказывает положительное влияние на централизованный кровоток. Фокусное лазерное воздействие направлено на то, чтобы закрыть или уничтожить образовавшиеся участки с микроаневризмами, производящие к очаговым областям утечки, оптимизировать обмен веществ.

В ходе лечебных мероприятий наблюдается купирование симптоматики и прекращение дальнейшего прогрессирования роминирования.

Чтобы предотвратить прогрессирование патологии при диабете, необходимо проводить строгий гликемический контроль, снижать уровень липидов в крови и регулировать системное кровяное давление.

Выбухание вызвано каскадом факторов сосудистой проницаемости, которые включают продуцирование интерлейкина-6 (IL-6) и вазального эндотелиального фактора роста (VEGF). Назначение стероидов снижает концентрацию этих биологически активных веществ при одновременном клиническом улучшении.

Стероиды также ингибируют продукцию простагландинов, но на более высоком уровне в биохимическом пути, ингибируя фермент фосфолипазу А2, который катализирует превращение мембранных липидов в арахидоновую кислоту. Локально их сосудосуживающие свойства уменьшают внутриклеточный и внеклеточный отек, подавляют активность макрофагов и снижают продукцию лимфокина.

Кортикостероиды можно вводить местно, путем перорального введения, перорально и парентерально. Системные кортикостероиды проникают в эпителий роговицы и достигают передней камеры. Триамцинолон – лекарство из группы стероидов длительного действия. При введении в стекловидную полость он уменьшает отечность, вызванную диабетической макулопатией, и приводит к увеличению остроты зрения. Эффект триамцинолона является кратковременным, длится до трех месяцев, что требует повторных инъекций для поддержания положительного результата. Такой путь введения имеет множество фармакологических преимуществ: предотвращение системных побочных эффектов, высокую локальную концентрацию лекарственного средства и специфическое ингибирование идентифицированной молекулы-мишени.

Кроме этого, в состав комплексной консервативной терапии включено интравитреальное введение гормонов (кеналог). При пролиферативной форме показано интравитреальные инъекции anti-VEGF. Такая терапевтическая тактика позволяет значительно улучшить состояние сосудистой стенки.

При кистозной форме показано применение нестероидных противовоспалительных препаратов, а также современное интравитреальное введение глюкокортикоидных гормонов (например, Озурдекс) и лекарств, относящихся к группе ингибиторов эндотелиальных факторов роста. Повышение внутриглазного давления и образование катаракты считаются основными неприятными последствиями гормональных инъекций.

Для того, чтобы улучшить кровоток в центральной части назначается лазеркоагуляция сетчатки.

Неблагоприятный прогноз для зрения отмечается при осложненных вариантах, случаях дистрофии и разрывах ретины, некрозах светочувствительных клеток.

При экссудативной форме назначаются интравитреальные микроинъекции ингибиторов эндотелиального фактора роста (например, Авастин). Такая тактика препятствует патологическому ангиогенезу. Выбор лекарств и режим их приема зависят от типа поражения, общего здоровья больного. Хотя они вводятся в виде внутриглазной инъекции, эти препараты могут быть обнаружены в циркулирующей крови.

Хирургическое вмешательство при этом недуге относится к высокотехнологическим методикам и применяется в основном в тех сложных случаях, когда назначенные медикаменты не дали положительных эффектов, или наступило не значительное клиническое улучшение . Чтобы стабилизировать или улучшить работу зрительного аппарата в офтальмологии применяется современная операция под названием витрэктомия. В медицинском центре имени Федорова данный способ микрохирургического вмешательства проводится специальными инструментами 25-27G. При этом диаметр оперирующего фрагмента составляет меньше чем 0.5 мм. За счет ультрасовременной технологии манипуляция носит малоинвазивных характер и может проводиться только под местным обезболиванием.

Во время витрэктомии хирург производит иссечение стекловидного тела и удаляет эпиретинальные мембраны, которые обуславливают тракцию. При влажной форме устраняются тонкие субретинальные микрососуды, участвующие в формировании неоваскулярной мембраны. Возможные осложнения витрэктомии: образование катаракты, непреднамеренное разрывы и отслоение сетчатки, образование ятрогенной макулярной дыры, дефекты визуального поля, глаукома, эндофтальмит и гипотония.

Вмешательство не должно откладываться у больных, которые жалуются на снижение остроты зрения, метаморфопсии и нарушение бинокулярного чтения.

Благоприятное течение наблюдается при послеоперационном макулярном синдроме. При этом у человека происходит полное восстановление зрительного восприятия.

Микрохирургическая клиника имени Федорова в Москве оснащена самым современным оборудованием европейского качества, которое позволяет провести специалистам очень точную диагностику и высокотехнологические операции. При этом максимально быстро восстанавливается зрительная функция, а риск формирования осложнений сведен к минимуму. Основной задачей человека остается тщательной следить за своим здоровьем и обращаться к специалисту при появлении первых тревожных «звоночков».

Витреоретинальный тракционный синдром при открытой травме глаза с внедрением инородных тел

V.V. Neroev, R.A. Gundorova, A.V. Stepanov, I.Z. Carlova, T.V. Nikitina

FGU MNIIGB named after Helmgoltz, Moscow Purpose: To study vitreoretinal pathology in missile wound of posterior eye segment. Materials and methods: 22 patients with foreign bodies of posterior eye segment were examined. Beside complex ophthalmologic examination, OCT was performed on apparatus «Stratus ОСТ model 3000». Results: Analysis of OCT showed that in all cases in 5 days after trauma there is reaction of vitreous body in the area of splinter localization and it leads to forming of vitreoretinal traction there. 7 patients from 16 those with prescription of injury less then 1 month had edema of the central retina because of reactive character of the process. Epiretinal membrane was found in 3 patients in 5 days and in 1 patient in 1 month after trauma. Induration of posterior hyaloid membrane was observed in 4 patients in period from 3 weeks to 8 months. In 2 patients in 3 weeks and in 1 patient in 5 months posterior vitreous detachment was found in central part of the retina. Preretinal proliferative tissue was detected in 3 patients in the period from 5 days to 3 weeks in macular zone. Conclusions: These results allow widening the knowledge about the pathogenesis of vitreoretinal injury in missile eye wound. Data of examination is helpful fro development of tactics of treatment of these patients and prediction of disease outcome and possibility of complications.

Введение Витреоретинальная патология неизменно сопутствует различным патологическим состояниям. Особенно наглядно это бывает выражено при травмах органа зрения, характеризующихся полиморфизмом изменений анатомических структур и, в частности, стекловидного тела и сетчатки. Поэтому до настоящего времени важным является совершенствование тончайшей диагностики патологических состояний стекловидного тела, особенно взаимоотношение с сетчаткой [4,5,9]. В понятие травмы стекловидного тела (CТ) входит разрушение его структуры путем нарушения пограничной мембраны проникающим предметом. В 25–75% случаев повреждения глаз могут приобретать тяжелое течение вследствие нарушения гематоофтальмического барьера и вовлечения в патологический процесс внутренних оболочек глаза. Многие стороны патогенеза витреоретинопатии остаются неясными, при этом большое значение имеет определение этио–патогенетических факторов. А одним из тяжелых последствий после проникающих ранений глаза является пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) [13]. В этой связи целью данной работы явилось изучение витреоретинальной патологии при осколочной травме глаза. Материалы и методы Проводили оценку состояния сетчатки и стекловидного тела в центральной области и в зоне залегания осколка. Всем больным проводили стандартное офтальмологическое обследование, цветную фоторегистрацию глазного дна, рентгенологическое обследование, компьютерную томографию, ультразвуковые и электрофизиологические исследования. Впервые для изучения сетчатки и стекловидного тела при осколочной травме глаза использован метод оптической когерентной томографии (ОКТ). Применение ОКТ позволяет получить ультратонкие двухмерные изображения сетчатки, проводить мониторинг состояния слоев сетчатки и топографии зрительного нерва с высокой точностью измерений. Достоинством этого метода является его неинвазивность, высокая разрешающая способность (10 микрон), точность и возможность получения томограмм в заданном участке, количественная оценка состояния сетчатки и прилежащего стекловидного тела, возможность проведения так называемой «прижизненной биопсии» [1,10,15,16]. Прибор позволяет получить срезы изучаемых структур в виде послойной цветной томограммы. Цвет полученных изображений зависит от оптической плотности структур глаза. Высокая степень отражения характерна для слоя нервных волокон сетчатки, пигментного эпителия, нуклеарного слоя, хориокапилляров, а низкая – для стекловидного тела и фоторецепторов. Слои с высокой рефлективностью представлены красным и желтым цветом, с низкой – зеленым и голубым. Стекловидное тело в норме оптически прозрачно и на томограмме имеет черный цвет [10,15,16,19,20,21]. Основным критерием отбора пациентов была прозрачность оптических сред глаза. Это является обязательным фактором обеспечения визуализации глазного дна, фоторегистрации и проведения ОКТ. Второй критерий определялся локализацией инородного тела в заднем отрезке глаза. Контролем служил парный здоровый глаз. Оптическую когерентную томографию осуществляли на аппарате «Stratus ОСТ model 3000» производства . Среди обследованных нами больных с инородными телами заднего отрезка глаза были 21 мужчина и 1 женщина в возрасте от 19 до 52 лет (средний возраст 33 года). По срокам давности травмы на момент обследования все больные были распределены по группам. Большинство больных (12 человек) было обследовано в сроки от 1 до 14 дней; 4 больных – от 15 дней до 1 месяца; 2 больных – от 1,5–4 месяцев; 2 больных – от 5 до 11 месяцев; по одному больному – в 4 года и в 10 лет. В 20 случаях максимальный размер осколка не превышал 3 мм, только у 2 больных был сравнительно крупный осколок (более 3,5 мм). Результаты и их обсуждение Анализ томограмм зоны локализации осколка в ранние сроки (рис. 1) выявил перифокальный, диффузный отек сетчатки вокруг залегания инородного тела. Осколок на томограмме соответствует черной тени экранирования от зоны гиперрефлективного сигнала. Появление отека сетчатки в зоне локализации инородного тела, выявляемого на томограммах, вероятно, обусловлено экссудативной воспалительной реакцией на травму. Полученные результаты свидетельствуют о наличии такой реакции у всех пациентов, даже при отсутствии клинических признаков повреждения сетчатки. Во всех случаях в зоне локализации осколка в сроке до 5 дней после травмы обнаружена реакция стекловидного тела (рис. 1.1). В дальнейшем в этой зоне идет формирование витреоретинальной тракции (рис. 1.2). Судя по полученным результатам, этот процесс начинается сразу после травмы. Повреждающий фактор нарушает целостность гематоофтальмического барьера, запускает иммунопатологические реакции, превращая глаз в «шоковый орган». Нарушение гематоофтальмического барьера при проникающих ранениях сопровождается кровотечением в полость глаза. Исследования последних лет показали, что в тромбоцитах, клеточных элементах коагуляционной системы крови, содержатся факторы роста, которые могут активировать процессы пролиферации в поврежденных структурах глаза. Хорошилова–Маслова И.П. c соавт. [13,14] на тромбоцитарной модели ПВР доказали, что агрегаты тромбоцитов, помимо факторов роста, выделяют токсические вещества, разрушающие мембраны (в частности) внутреннюю пограничную мембрану сетчатки, что также индуцирует развитие ПВР. Messmer [22,23] считает, что через дефект внутренней пограничной мембраны мигрируют клетки глии в пограничный слой стекловидного тела, образуя витреоретинальные «спайки». Они в дальнейшем могут послужить причиной пролиферативной витреоретинопатии. У 16 пациентов с давностью травмы менее 1 месяца в 7 случаях был выявлен отек в центральных отделах сетчатки, что проявлялось на ОКТ утолщением слоев сетчатки и незначительной сглаженностью фовеолярного рельефа. Появление отека не зависело от локализации инородного тела. Наличие макулярного отека влияло на изменение остроты зрения пациентов, которая составила 0,01 в одном случае, у остальных больных в пределах 0,05–0,6. У трех пациентов с остротой зрения 1,0 на полученных томограммах изменений отмечено не было. Обнаруженные изменения в макулярной зоне, скорее, носят реактивный характер. Иванишко Ю.А. [7] данное состояние определил, как «сосудистый шок». Травма вызывает сосудистый стресс, который проявляется вазодилатацией, повышенной проницаемостью сосудов, что в дальнейшем приводит к интрастромальному отеку оболочек глаза [11,12]. Поражение капилляров сетчатки ведет к гипоксической активности мюллеровских клеток. Дефекты внутренней пограничной мембраны дают выход клеточным элементам сетчатки. Все это является пусковым фактором интра– и преретинальной фиброплазии и становится причиной макулярного фиброза, макулярного разрыва, эктопии фовеа, а в тяжелых случаях – экссудативной отслойки сетчатки. В результате этих изменений данное состояние явилось причиной полного макулярного разрыва (рис. 2) у одного больного с давностью травмы 8 месяцев. По данным отдела травматологии и реконструктивной хирургии МНИИГБ им. Гельмгольца, центральные разрывы сетчатки у больных с предшествующей травмой составляют 10,6% случаев, из них 25% с проникающими ранениями [8]. В нашем исследовании разрыв по классификации Гасса [18] соответствует 4 стадии идиопатических отверстий макулы, что проявляется полным витреоретинальным разделением. На томограмме деструкция и перераспределение пигментного эпителия на дне разрыва представлены неравномерным гиперрефлективным сигналом красного цвета. Участки гипорефлективности соответствуют кистовидному отеку нейроэпителия парафовеолярной области. В сроках 5 дней у 3 больных и 5 месяцев у 1 больного обнаружена эпиретинальная мембрана (рис. 3.1). На ОКТ визуализируется как стелящаяся над сетчаткой нитчатая структура гипорефлективного сигнала зеленого цвета. Хорошилова–Маслова И.П. с соавт. [13,14] утверждают, что ПВР – сложный гетерогенный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией в преретинальном пространстве, с формированием мембранных образований на внутренней и наружной поверхностях сетчатки, эпи– и субретинальных мембран. Ведущие клиницисты многих стран сходятся во мнении, что одной из важнейших причин возникновения прогрессирующей пролиферации, тракционной отслойки сетчатки являются патологические сращения, участки гиперрегенерации между внутренними отделами сетчатки и задними отделами стекловидного тела при их непосредственном контакте. В нашем исследовании уплотнение задней гиалоидной мембраны обнаружено у 4 больных в сроках от 3 недель до 8 месяцев. У 2 пациентов обнаружена задняя отслойка стекловидного тела (рис. 3.2) в сроке 3 недель и у одного 5 месяцев после травмы в центральных отделах. На ОКТ виден нитевидный гипорефлективный сигнал зеленого цвета на значительном удалении от сетчатки. Изменение структуры СТ, нарушение целостности передней гиалоидной мембраны играет значительную роль в происхождении задней отслойки СТ, которая появляется за счет смещения СТ в направлении своего переднего основания [2]. Горбань А.И. с соавт. и Балашова Л.М. с соавт., в свою очередь, считают, что отек в макуле – результат витреоретинальных тракций [2,6]. Известно, что подобное состояние нередко возникает при частичной отслойке стекловидного тела. С точки зрения Горбань А.И. [6], происходит не столько «отслойка», сколько «расслоение» стекловидного тела (гиалоидошизис), хотя автор допускает и другие варианты расщепления. По мнению Eisner [17], задняя отслойка стекловидного тела встречается довольно часто. Отслойка сопровождается отхождением стекловидного тела на всем протяжении за исключением основания на крайней периферии. При частичной отслойке имеются тракции стекловидного тела, которые могут вызвать отслойку сетчатки. Следствием такой тракции является наличие складок на сетчатке. Установлено, что задняя поверхность стекловидного тела при его локальной отслойке обеспечивает условия для развития преретинальной фиброваскулярной ткани. Считается, что задняя поверхность стекловидного тела служит барьером для диффузии ангиогенного фактора, выделяемого гипоксическими участками сетчатки. В то же время полная отслойка стекловидного тела является благоприятным фактором, который препятствует развитию новообразованных сосудов [3]. У 3 пациентов в сроке от 5 дней до 3 недель методом ОКТ нами обнаружены нежные преретинальные шварты в макулярной области (рис. 3.3), которые офтальмоскопически не выявляются. На томограмме они имеют вид нитчатой структуры гипорефлективного сигнала зеленого цвета, одним своим концом они крепятся к сетчатке (точка фиксации), другим уходят в стекловидное тело. Витреоретинальная тракция в макулярной зоне на значительном удалении от зоны прохождения осколка ранее не описывалась. Формирование тракции, возможно, косвенно свидетельствует о реактивном характере данного процесса. Особенно, если учесть выявленную нами прямую закономерность между изменением структуры стекловидного тела, интенсивностью швартообразования и выраженностью макулярного отека. Механизмы подобных изменений на модели лазерного фотоповреждения стекловидного тела описаны ранее Степановым А.В [11,12]. Таким образом, механизмы выявленных нами изменений сетчатки и прилежащих отделов стекловидного тела нельзя трактовать однозначно. Выводы Предварительные данные дают возможность расширить представления о патогенезе витреоретинального повреждения с развитием тракционного синдрома при осколочной травме глаза. Полученные результаты необходимо учитывать в разработке патогенетически обоснованной тактики ведения и лечения данной категории больных, а также прогнозирования исхода заболевания и вероятности возникновения осложнений.

Литература 1. Алябьева Ж.Ю. Новые горизонты сканирующей лазерной офтальмоскопии. //Клиническая офтальмология. – 2005. – том 6. – №1. – с 4–6. 2. Балашова Л.М., Борзун Н.С., Ажугим М.Н. Задняя гиалоидная мембрана: анатомо–физиологические особенности, роль в развитии витреоретинальной пролиферации//Клиническая офтальмология . – 2002 – том3. – №2. – с.78–80. 3. Гаджиев Р.В. Роль стекловидного тела и состояния сетчатки в патогенезе диабетической ретинопатии: Дис. докт. мед. наук. – Баку, 1998.– 226 с. 4. Гундорова Р.А. Повреждения органа зрения. Вопросы, требующие дальнейших разработок. // 8–ой съезд офтальмологов России: тез. докл. – М, 2005.– с.522–524. 5. Гундорова Р. А. Приоритетные направления в проблеме глазного травматизма. //Вестник офтальмологии. – 2004. – том120. – №.1 – c. 12–14. 6. Горбань А.И. Стекловидное тело в клинической офтальмологии. Л.,1981,68с. 7. Иванишко Ю.А.Лазерные методы лечения заболеваний макулярной области сетчатки: Дисс. докт. мед. наук. – Ростов н/Д, 1992. – т.1 – 319с., т.2 –320–553с. 8. Киселева О.А., Морозова И.В., Петрова Т.Х. Сравнительный анализ достоверности современных методов диагностики центральных разрывов сетчатки. // Научно – практ. конф. Диагностика и микрохирургия осколочных ранений глаза сегодня и завтра. – М,1991. – с. 95–97. 9. Нероев В.В. Рациональная тактика ведения и лечения, больных с инородными внутриглазными телами заднего отдела глаза: Дис. канд. мед. наук. – М.,1987.–167 с. 10. Родин А.С., Большунов А.В., Габель В.П., Габлер Б.Применение оптической когерентной томографии для диагностики ретинальной патологии. //Рефракционная хирургия и офтальмология.–2001. –том1.–№3.–с.41–44 11. Степанов А.В. Лазерная реконструктивная офтальмохирургия: Дисс. докт. мед. наук. – М., 1991. – 352с. 12. Степанов А.В. Патогенетические механизмы реактивного постлазерного синдрома. //Офтальмол. журн.– 1995.– №.5–6. – С.281–286. 13. Хорошилова–Маслова И.П. Основные факторы этиопатогееза пролиферативной витреоретинопатии // Юбилейная конференция: Офтальмология на рубеже веков. – С–Петерб., 2001.– с. 282–283. 14. Хорошилова–Маслова И.П., Лепарская Н.Л. Особенности патогенеза травматической пролиферативной витреоретинопатии. // 8–ой съезд офтальмологов России: тез. докл.– М, 2005. – с.548–549. 15. Щуко А.Г., Пашковский А.А., Шестаков А.О.и др. Оптическая когерентная томография в диагностике офтальмологических заболеваний. //Медицинская визуализация. – 2003.–№3.– с.59–62. 16. Щуко А.Г., Жукова С.И., Малышев В.В. Оптическая когерентная томография в комплексной оценке структурно– функциональных изменений зрительной системы при различных стадиях пигментного ретинита. //Офтальмохирургия.–2004.–№3.–с.38–42. 17. Eisner G. Hentere Glaskorperabhebung. // Klin.Mbl. Augenheibk. – 1989. – Bd.194, 5, s. 389–392. 18. Gass G.D.M., Idiopathic senile macular hole. //Arh. Ohphtalmol.–1988. –v.106. –№3.–p.629–623. 19. Hee M., Izatt J., Swanson E. Optical coherence tomography of the human retina. //Arh. Ohphtalmol.–1995. –v.113. –№3.–p.325–332. 20. Hee M.R., Puliafito C.A., Schuman J.S., Lin C.P., Duker J.S., Carmen A et al. Imagig of macular diseases with Optical Coherence Tomography. // Ophthalmology. –1995.–v.102 – p.217–229. 21. Marshal J., Chauhan D.S., The interpretation of Optical Coherence Tomography images of the retina. // IOVS –1999.–v.40 – p.2332–2342. 22. Messmer E.P. Prophylaxe der Netzhautablosung und Behandlung der Retinochisis. // Fortsch. Ophthalmol. – 1990. – Bd.87. – s.62–69. 23. Messmer E.P. at al. Veranderungen an der vitreomacularen Grenzflache des Partnerauges bei Maculaforaman. // Ophthalmologie. – 1966. – Bd.93. – s.670–674.