Роговичная дуга – это такое офтальмологическое заболевание, при котором по краю роговицы откладываются липидные (жировые) отложения. Внешне это выглядит как белое или желто-белое кольцо. На зрительной функции это не отражается, поэтому роговичная дуга существенного клинического значения не представляет.
Основные причины развития
Дистрофические процессы в роговичных тканях зачастую обусловлены наследственной предрасположенностью, поэтому в основном диагностируются у детей еще в раннем возрасте. Факторы, являющиеся пусковым механизмом к прогрессированию заболевания:
- запущенные офтальмологические патологии;
- неврологические нарушения, негативно влияющие на трофику тканей органов зрения;
- механическая или химическая травма;
- хроническое инфекционно-бактериальное воспаление.
Классификация
Учитывая этиологию, различают такие виды нарушения, как:
- первичная;
- вторичная.
Заболевание может протекать по узелковому типу. В зависимости от характера течения и степени выраженности симптомов, различают разновидности дистрофии, такие как:
- узелковая;
- микрокистозная эпителиальная;
- эндотелиальная;
- маргинальная пеллюцидная;
- мезодермальная;
- лентовидная дистрофия роговицы.
Нередко атрофия роговичных структур наблюдается в пожилом возрасте. Это обусловлено нарушением липидного обмена в организме, вследствие которого роговица стремительно мутнеет, а человек теряет зрение. Такая офтальмологическая патология, возникшая вследствие возрастных изменений, называется старческая дуга, предрасполагающим фактором ее развития является наследственность.
Общие сведения
Синонимы семейной гиперхолестеринемии – первичная, наследственная гиперхолестеринемия. Является не самостоятельным заболеванием, а состоянием предрасположенности к сердечно-сосудистым болезням – атеросклерозу сосудов, ИБС, острому инфаркту миокарда. Данные о распространенности СГХС имеют большой разброс, поскольку во многих случаях патология остается недиагностированной. Частота гетерозиготной формы, при которой у пациента имеется один дефектный ген из пары, составляет 1 случай на 108-300 человек. Гомозиготная форма, характеризующаяся наличием двух мутационных генов в аллели, протекает тяжелее и встречается гораздо реже – у 1 человека из 1 миллиона. Среди всех вариантов гиперхолестеринемии на долю семейной ГХС приходится 10% случаев.
СГХС является наследственной аутосомно-доминантной патологией, которая вызывается мутацией генов, ответственных за метаболизм ЛПНП и активность их рецепторов. При наличии одного дефектного гена в паре возникает гетерозиготная гиперхолестеринемия – легкое и умеренное нарушение метаболизма липидов. В редких случаях у пациентов присутствует два парных измененных гена (от матери и от отца), развивается гомозиготная гиперхолестеринемия – тяжелое расстройство липидного обмена со злокачественным течением. Причиной семейной гиперхолестеринемии является мутация в одном из следующих генов:
- LDLR. Ген задает функциональность ЛПНП-рецептора, расположенного, в основном, на поверхности клеток печени. При мутации его активность снижается, процесс связывания и выведения из кровотока циркулирующих липопротеидов нарушается. Выявлено более 1600 видов мутаций гена LDLR. Их доля в общем количестве СГХС составляет 85-90%.
- APOB. Дефект гена приводит к изменению структуры аполипопротеина B100, входящего в состав ЛПНП, обеспечивающего их связывание с рецептором. Мутационные изменения APOB имеются у 5-10% больных наследственной гиперхолестеринемией. Они провоцируют менее выраженное повышение ЛПНП, чем мутации LDLR.
- PCSK9. Этот ген кодирует фермент пропротеиновую конвертазу субтилизин-кексинового типа 9, которая усиливает разрушение ЛПНП-рецепторов. Мутации в гене PCSK9 увеличивают активность фермента, в результате чего количество рецепторов уменьшается. Патология такого типа встречается в 5% случаев СГХС.
Как проявляется?
ЭЭД роговицы на начальных стадиях прогрессирования может не проявляться, но со временем больной почувствует дискомфорт и другие неприятные симптомы, такие как:
При такой патологии зрение у человека может стать хуже.
- ощущение инородного предмета в глазу;
- боль;
- образование отечности;
- помутнение зрения, что может быть симптомом отслоения сетчатки;
- ухудшение зрительных функций;
- светобоязнь;
- повышенное слезоотделение;
- появление роговичной дуги вокруг радужки глаза.
Виды болезни
Крептопатия может быть как врожденной, в большинстве случаев наследственной, так и приобретенной, ввиду различных причин. Наследственная форма характеризуется отмиранием клеток роговицы по причине генетики, на пораженном месте образуются везикулы, при этом страдают оба глаза и зрение постепенно ухудшается вплоть до полной утраты. Приобретенная форма чаще всего поражает один глаз, при этом развитие обычно протекает быстрыми темпами, однако патология может быть вылечена при своевременной диагностике. Заболевание включает в себя следующие виды:
Читайте также:
- Буллезная форма проявляется в виде пузырьков с прозрачной жидкостью на роговице.
- Липоидная характеризуется появлением жировых отложений на роговице.
- Лентовидная проявляется в виде отложений солей кальция на мембране.
- Точечная может проявляться чувством инородного тела на роговице.
Диагностика
Чтобы лечение патологии было эффективным и правильным, необходимо сначала определить точный диагноз и выяснить причины, под влиянием которых возникли такие дефекты. При дистрофических поражениях глаза необходимо записаться на прием к офтальмологу. После наружного осмотра и сбора анамнеза доктор даст направление на такие диагностические исследования, как:
- микроскопия роговицы;
- биомикроскопия;
- пахиметрия;
- визометрия.
Дефекты глазной оболочки можно выявить с помощью ее микроскопии. Микроскопическая диагностика покажет помутнение роговичного слоя, образование мелких узелков и других включений. Краевая область роговицы прозрачная, признаки васкуляризации отсутствуют. На прогрессирующей стадии становится тонкая роговица, эндотелий тоже истончен, при обширном отеке на поверхности роговой оболочки формируются буллы, являющиеся симптомом начала развития буллезной кератопатии. Старческая липоидная дуга роговицы диагностируется во время физического осмотра с применением щелевой лампы.
Осложнения
При отсутствии лечения гомозиготная первичная гиперхолестеринемия способствует развитию атеросклероза до 20-летнего возраста, продолжительность жизни больных не превышает 30 лет. Нелеченые пациенты с гетерозиготной формой патологии имеют высокий риск развития ИБС, к 60 годам диагноз подтверждается у 85,5% мужчин и у 53% женщин. Средние показатели продолжительности жизни для мужчин составляют 53 года, для женщин – 62 года. ИБС становится причиной смерти половины мужчин с наследственной гетерозиготной гиперхолестеринемией. Около 20% случаев инфаркта миокарда до 45 лет связаны с наличием СГХС.
Какое назначается лечение?
Препараты
На начальной стадии развития дистрофия роговицы лечится консервативным путем. Для этого используются специальные глазные капли, которые должен назначить доктор после постановки точного диагноза. Зачастую применяются противоотечные средства, витаминно-минеральные комплексы. При развитии воспалительного осложнения обязательно назначаются антибиотики. Не обойтись без лекарств, улучшающих регенерацию и питание поврежденных тканей глаза. Хорошо зарекомендовали себя такие средства, как:
- мазь «Солкосерил»;
- гель «Актовегин»;
- капли «Визомитин».
Лазерная стимуляция усилит эффект от используемых лекарств. Улучшить эффект медикаментозной терапии поможет лазерная стимуляция, во время которой на роговицу воздействует низкоэнергетический лазерный пучок. После процедуры активируются восстановительные процессы, благодаря которым прогрессирование патологии приостанавливается. Старческая сенильная дуга не требует специального лечения, пациенту назначают диету и препараты, с помощью которых удастся нормализовать уровень холестерина в крови.
Хирургическое
Формы гиперхолестеринемии
Гиперхолестеринемия подразделяется на первичную и вторичную.
В соответствии с классификацией Всемирной организацией здравоохранения выделяют следующие формы гиперхолестеринемии:
- тип I (наследственная гиперхиломикронемия, первичная гиперлипопротеинемия) – частота встречаемости 0,1%, возникает при недостаточности липопротеинлипазы или дефектах в белке-активаторе данного фермента, проявляется повышением уровня хиломикронов, которые транспортируют липиды от кишечника в печень;
- тип IIa (наследственная гиперхолестеринемия, полигенная гиперхолестеринемия) – частота встречаемости 0,2%, может развиваться на фоне нерационального питания, а также быть полигенной или наследственной, проявляясь ксантомами и ранним возникновением сердечно-сосудистой патологии;
- тип IIb (комбинированная гиперлипидемия) – частота встречаемости 10%, возникает вследствие чрезмерной продукции триглицеридов, ацетил-КоА и аполипопротеина В или же замедленного клиренса липопротеинов низкой плотности; сопровождается повышением содержания в крови триглицеридов в составе липопротеинов очень низкой плотности;
- тип III (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – частота встречаемости 0,02%, может развиваться при гомозиготности по одной из изоформ аполипопротеина Е, проявляется увеличением уровня липопротеинов промежуточной плотности и хиломикронов;
- тип IV (эндогенная гиперлипемия) – частота встречаемости около 1%, проявляется повышением концентрации триглицеридов;
- тип V (наследственная гипертриглицеридемия) – проявляется повышением уровня липопротеинов очень низкой плотности и хиломикронов.
К более редким формам гиперхолестеринемии, которые не входят в данную классификацию, относятся гипо-альфа-липопротеинемия и гипо-бета-липопротеинемия, частота встречаемости которых 0,01–0,1%.
Семейная гиперхолестеринемия может быть гомозиготной или гетерозиготной.
-
Читайте также:
Основной метод выявления гиперхолестеринемии – биохимический анализ крови.
Терапия народными средствами
Защитные силы организма больного станут лучше при употреблении настойки прополиса. Использовать нетрадиционные методы для лечения дистрофии роговицы можно только после консультации с офтальмологом, так как самолечение может спровоцировать опасные осложнения. Домашние средства рекомендуется применять в качестве дополнения к основной медикаментозной терапии. Для укрепления роговичного слоя и повышения защитных функций организма полезно курсами употреблять настойку прополиса, которую покупают в аптеке или готовят самостоятельно. Рецепт натурального лекарства прост:
- Измельчить ножом 80 г пчелиного клея и соединить с 300 мл водки, подогретой до 40 °C.
- Ингредиенты поместить в тару из темного стекла и оставить настаиваться в темном месте 2 недели.
- Периодически средство нужно взбалтывать.
- Готовую настойку принимать по 20 кап. 3 р./сутки за 30 мин. до приема пищи.
А также хорошо зарекомендовало себя народное средство в виде лечебной мази, которая готовится так:
- Соединить по 1 ч. л. свежего меда и маточного молочка.
- Хорошо вымешать продукты, затем добавить к ним 1 ложку охлажденной кипяченой воды и опять перемешать до однородной консистенции.
- Полученную лекарственную смесь набрать в новый шприц без иголки и заложить под веко как офтальмологическую мазь.
- Процедуру проводить 2—3 раза на день, пока негативные симптомы не исчезнут.
Прогнозы и методы профилактики
Ранняя диагностика и своевременное адекватное лечение дают максимально положительный прогноз на успешное восстановление и возвращение трудоспособности. В противном случае человек рискует полностью потерять зрение и остаться инвалидом на всю жизнь. Специфических профилактических методов, позволяющих предупредить дегенерацию роговицы, нет. Людям с генетической предрасположенностью рекомендуется беречь органы зрения от травмирующих и раздражающих внешних факторов, своевременно лечить различные офтальмологические патологии, проходить профилактические медицинские осмотры у окулиста.
Загрузка...
